Neuroplasticitet beskriver hjärnans förmåga att förändras och anpassa sig. Hjärnan är ett anmärkningsvärt formbart organ. När vi växer och lär oss blir våra erfarenheter fler och fler och våra hjärnceller utvecklas. Dessa strukturella förändringar skapar nervbanor som gör det möjligt för oss att tillämpa det vi lärt oss tidigare på nya utmaningar.
Viktiga slutsatser
- Definition: Neuroplasticitet avser hjärnans förmåga att bilda nya neuronala kopplingar, vilket påverkar hjärnans funktion och anpassning.
- Funktion: Det gör det möjligt för hjärnbarken att omorganisera sig och anpassa sig till nya erfarenheter, inlärning och återhämtning från hjärnskador.
- Påverkan: Spelar en avgörande roll för att hantera kronisk smärta och förbättra minne och inlärning.
- Förbättring: Aktiviteter som meditation, inlärning av nya färdigheter och fysisk träning kan förbättra den strukturella plasticiteten.
- Återhämtning: Avgörande inom hjärnforskning för rehabilitering efter skador.
- Livslång process: Fortsätter under hela livet och främjar motståndskraften i den växande hjärnan.
Den mänskliga hjärnan kan åstadkomma några av de mest häpnadsväckande återhämtningsresor. Vi hör berättelser om strokepatienter som lär sig läsa och skriva på nytt och idrottare som återfår sin finmotorik efter traumatiska hjärnskador. Dessa bedrifter möjliggörs av vårt nervsystems kraftfulla plasticitet.
Det centrala nervsystemet (hjärnan och ryggmärgen) är roten till alla tankar, rörelser, känslor och minnen - i grund och botten den mänskliga upplevelsen. Att förstå neuroplasticitet är att förstå den dynamiska naturen hos vår hjärna och resten av nervsystemet. Därifrån kan vi börja skymta hur vi kan utnyttja denna potential.
Vad är neuroplasticitet?
Neuroplasticitet är ett samlingsbegrepp som beskriver hjärnans exceptionella förmåga att förändras. Andra termer för neuroplasticitet är hjärnplasticitet, neural plasticitet och neuronal plasticitet. Den mänskliga hjärnans plastiska natur är uppenbar på många nivåer, från molekylär till beteendemässig.
"Neuroplasticitet definieras som nervsystemets förmåga att reagera på yttre eller inre stimuli genom en omorganisation av dess funktion, struktur eller kopplingar. Det har en betydande funktionell, men också en terapeutisk, roll i alla hjärnsjukdomar, såväl som i hälsa", enligt Journal of Neuroscience.
Neuroner, eller nervceller, kan ändra sina genuttrycksmönster som svar på dynamiska miljöer. Dessa förändringar leder till förändringar i synapserna, där nervcellerna kommunicerar med varandra. När nervceller avfyras frigörs signalsubstanser från axonerna till den synaptiska klyftan. Neurotransmittorerna binder till receptorer på dendriterna hos andra nervceller, vilket aktiverar eller hämmar deras verkan. Det neuron som frisätter signalsubstanserna är det presynaptiska neuronet och det som tar emot signalsubstanserna är det postsynaptiska neuronet.
Neuroplasticitet kan vara både strukturell och funktionell. Med strukturell plasticitet avses fysiska förändringar i nervsystemet, t.ex. volymen av hjärnsubstans och antalet dendriter. Funktionell plasticitet avser förändringar i interaktionen mellan nervcellerna, t.ex. styrkan i nervbanorna.
De upplevelser vi går igenom ger upphov till synaptiska förändringar som kallas aktivitetsberoende plasticitet. Aktivitetsberoende plasticitet, som kan vara funktionell eller strukturell, ligger i centrum för neuroplasticitet och är nödvändig för funktioner på högre nivå som inlärning, minne, läkning och adaptivt beteende. Dessa förändringar kan vara akuta (kortvariga) eller långvariga.
Varför är neuroplasticitet viktigt?
Utan neuroplasticitet kommer vi inte att kunna växa, lära oss och anpassa oss till vår omgivning. Berättelserna om våra liv och erfarenheter kan förändra strukturerna och nätverken i våra hjärnor.
Neuroplasticitet spelar också en avgörande roll för anpassningen till sjukdomstillstånd och sensoriska brister. Förändringar i hjärnans plasticitet är förknippade med många sjukdomar, bland annat Alzheimers sjukdom, Parkinsons sjukdom, ångest, depression, posttraumatiskt stressyndrom och drogberoende.
För att illustrera hur otrolig hjärnans funktionella anpassningsförmåga är, uppskattar studier av patienter med Parkinsons sjukdom att motoriska symtom inte uppträder förrän en betydande del av substantia nigras (SN) dopaminneuroner har gått förlorade. Enligt konservativa uppskattningar ligger tröskeln vid 30 procent av nervcellerna, men studier har visat att upp till 70 procent av nervcellerna försvinner innan symtomen bryter ut.
Ett annat exempel kommer från en studie av personer som fötts blinda eller som blivit blinda mycket tidigt i livet. Studien visade att läsning av punktskrift aktiverade nervceller i synbarken hos dessa patienter, vilket tyder på att de neurala nätverken hade anpassats för att vidarebefordra signaler om "taktilt seende". Andra studier visade att hörselbearbetning hos blinda patienter på liknande sätt aktiverade synbarken.
Vetenskapen om neuroplasticitet
Vi måste undersöka de cellulära och subcellulära nivåerna för att förstå vetenskapen bakom neuroplasticitet. Vi kommer att se hur nervceller ändrar sig efter att ha interagerat med andra nervceller, precis som vi anpassar vårt beteende. Vi kommer först att utforska strukturell plasticitet genom neurogenes innan vi går in på principen "fire together, wire together" för funktionell plasticitet.
Neurogenes
Många av oss har hört talas om att vi har ett bestämt antal nervceller vid födseln, och att varje skadad nervcell är en som stryks från tavlan. Även om denna syn återspeglar det relativt stabila antalet nervceller i den vuxna hjärnan är den ändå föråldrad.
Neurogenes är bildandet av nya nervceller. Neurogenesen är hög under fosterutvecklingen och den tidiga barndomen, men minskar kraftigt i slutet av tonåren och i vuxen ålder. Den enda hjärnstrukturen hos vuxna med tydligt etablerad neurogenes är dentate gyrus (DG) i hippocampus, ett område i hjärnan som är avgörande för inlärning och minne.
Studier på djur och människor tyder på att neurogenesen i hippocampus också är involverad i många kognitiva och humörrelaterade funktioner. Dessa nybildade nervceller kan spela en roll vid rädsla, ångest, stress, mönsterigenkänning, rumsligt minne, uppmärksamhet etc.
Även om det är mindre etablerat än i hippocampus tyder studier på att låga nivåer av neurogenes hos vuxna också kan förekomma i flera andra delar av hjärnan. Specifikt kan neurogenes hos vuxna förekomma i hjärnbarkens neokortex (funktioner av högre ordning), striatum (rörelse- och belöningsvägar) och luktbulben (luktbearbetning).
Neurogenesen är avgörande för att upprätthålla kognitiva förmågor under hela livet och för att anpassa sig till vissa neurologiska tillstånd. Kapaciteten för neurogenes i hjärnan hos människor minskar dock med åldern, och neurogenes hos vuxna sker endast i specifika delar av hjärnan. Hjärnans plasticitet bygger på att hjärnans kretsar kopplas om, inte på att nya nervceller bildas.
Elda tillsammans, dra kabel tillsammans
Den kanadensiske psykologen Donald Hebb postulerade att när ett presynaptiskt neuron upprepade gånger aktiverar ett postsynaptiskt neuron blir deras koppling starkare. Andra forskare har gett denna hebbiska inlärningsteori smeknamnet "fire together, wire together" Det här är en bra minneslista, men vi måste komma ihåg att den förenklar effekterna av timing på neurala kopplingar.
Hebbisk inlärning utgör grunden för vår förståelse av spike-timing-beroende plasticitet (STDP), som innebär att tidpunkten för stimulering mellan två nervceller är avgörande för att bestämma resultatet. Om det presynaptiska neuronet avfyras strax före det postsynaptiska neuronet stärks kopplingen, vilket innebär att det postsynaptiska neuronet nu lättare kan aktiveras genom presynaptisk stimulering.
Men om det presynaptiska neuronet avfyras strax efter det postsynaptiska neuronet försvagas kopplingen, vilket innebär att det postsynaptiska neuronet blir svårare att aktivera. Om de två nervcellerna faktiskt "skjuter ihop" samtidigt ändras inte styrkan i deras koppling.
Hittills har den mest accepterade modellen för denna mekanism involverat ett fenomen som kallas långtidspotentiering (LTP). Vid LTP är den centrala signalsubstansen glutamat, den klassiska excitatoriska signalsubstansen. NMDA-glutamatreceptorer som finns på det postsynaptiska membranet förmedlar LTP. Magnesiumjoner blockerar NMDA-receptorer vid baslinjen.
NMDA-receptorn stöter ut magnesiumjonen när det postsynaptiska cellmembranet aktiveras. Detta gör att kalciumjoner kan passera genom NMDA-receptorerna. Kalciumjonerna ändrar sedan fördelningen av arketypiska glutamatreceptorer, AMPA-receptorer, för att öka deras membranuttryck. På så sätt blir de postsynaptiska nervcellerna mer känsliga för glutamat och lättare att aktivera.
LTP samverkar med det närliggande begreppet långtidsdepression (LTD). LTD uppstår när det presynaptiska neuronet avfyras för svagt för att aktivera det postsynaptiska neuronet eller när det postsynaptiska neuronet börjar avfyras före det presynaptiska neuronet.
LTD föreslås vara involverad i den akuta stressreaktionen och kan ligga till grund för avskaffandet av synapser som sker vid neurodegenerativa sjukdomar. Till exempel innebär patogenesen för Alzheimers sjukdom minskad LTP och ökad LTD. LTP är dock inte alltid bra, och LTD är inte alltid dåligt. Droger som kokain förändrar determinanterna för LTP/LTD-vägen så att deras användning onormalt stimulerar LTP och hämmar LTD, vilket leder till missbruk.
Den LTP/LTD-beroende neuroplastiska vägen omstrukturerar synapserna. Synaptisk plasticitet ligger till grund för vår förmåga att bilda minnen, lära oss och anpassa vårt framtida beteende baserat på tidigare erfarenheter.
Neuroplasticitet och inlärning
Inlärningsprocessen sker när en organism tillämpar tidigare erfarenheter på nya situationer. Därför är inlärning nära relaterad till minnesbildning. Forskarna sökte efter så kallade minnesengram för att koppla hjärnans plasticitet till minnesbildning,
Minnesengram fungerar som en brygga mellan subcellulära förändringar och beteendeförändringar. Några av de mest robusta bevisen för minnesengram kom från studier av rädslobetingning, vilket avser en organisms inlärda svar på en neutral stimulans i kombination med en aversiv stimulans.
Till exempel spelade forskarna upp en hörselstimulans för möss, t.ex. en specifik melodi, och gav dem sedan en fotchock som fick mössen att frysa. Så småningom frös mössen som svar på den auditiva stimulansen utan fotchocken eftersom de lärde sig att associera melodin med smärta. Studien visade också att fotchocken aktiverade nervceller i amygdala, och samma nervceller började aktiveras som svar på den auditiva stimulansen. Därför förklarades beteendeförändringen av en förändring på cellnivå i nervbanorna. Andra betingningsstudier har visat på liknande minnesengram som involverar hippocampus, amygdala och hjärnbarken.
Andra forskare använde optogenetiska tekniker för att slå på och av LTP- och LTD-processerna i specifika hjärnregioner hos möss. De upptäckte att när den optogenetiska manipulationen av synaptisk plasticitet riktades mot amygdala kunde de avaktivera och sedan återaktivera de neurala nätverken för specifika reaktioner på rädsla. Med andra ord gav de en direkt koppling mellan synaptisk plasticitet och inlärning.
Inlärningsprocesser på högre nivåer, som t.ex. explicit minnesbildning, involverar mer komplicerade mekanismer. Ändå är synaptisk plasticitet, eller hjärnans förmåga att koppla om sig själv genom att lägga till nya kopplingar och ta bort ovidkommande kopplingar, central för vår förmåga att lära oss och växa.
Neuroplasticitet och stress
Stress är ett fysiologiskt tillstånd som har omfattande konsekvenser i hela kroppen. Under kronisk stress uppvisar nervcellerna förändrad morfologi. Detta fenomen är tydligt i hippocampus. Förutom inlärnings- och minnesfunktioner samverkar hippocampus med hypotalamus-hypofys-binjureaxeln (HPA-axeln), som modulerar stressresponsen.
Under kronisk stress drar pyramidceller i hippocampus tillbaka sina dendriter. Eftersom de postsynaptiska nervcellerna får stimulans via sina dendriter, minskar tillbakadragandet av dendriterna effekten av synaptisk överföring och leder till minskningar av hippocampus volym. Neuroner i mediala prefrontala cortex uppvisar liknande reaktioner på stress. Neuroner i amygdala genomgår motsatta förändringar under kronisk stress, vilket förstärker hippocampusskador.
Denna skadliga förändring av nervcellernas morfologi är dock reversibel. Som ett tydligt bevis på hjärnans plastiska natur ersätter nya synapser de synapser som förlorats på grund av stress så snart stressfaktorn har lindrats. Läkemedel som syftar till att stimulera neuroplasticitet kan förhindra dendritisk tillbakadragning och öka neurogenesen. Stressinducerad neuroinflammation bidrar också till synapsdegeneration, men vissa antiinflammatoriska läkemedel verkar återställa neurogenesen.
Neuroplasticitet och depression
Som tidigare nämnts är neurotransmittorer molekyler som fungerar som budbärare mellan nervcellerna. Serotonin är en viktig signalsubstans för reglering av humöret. Selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) är en klass av antidepressiva läkemedel som riktar sig mot serotoninreceptorer. Dessa läkemedel förhindrar att serotonin avlägsnas från synapserna, vilket gör att de kan verka under längre tid. Studier har visat att SSRI motverkar minskningen av grå substans i hjärnan i samband med depression och kan öka den synaptiska plasticiteten och neurogenesen.
Den serotoninmedierade förstärkningen av neuroplasticiteten är kopplad till en molekyl som kallas BDNF (brain-derived neurotrophic factor). BDNF är avgörande för den neurala plasticiteten eftersom det reglerar excitatoriska och inhibitoriska synaptiska signaler. Antidepressiva läkemedel aktiverar uttrycket av BDNF och ökar därmed hjärnans plasticitet. Dessutom visade studier att direkta BDNF-infusioner till hippocampus ger antidepressiva effekter, främjar serotonerg neurogenes och ökar dendritisk tillväxt.
Avbildningsstudier på människor visar att patienter med depression har minskad volym i flera hjärnstrukturer, inklusive hippocampus. Förutom humörstörningar kan detta påverka den kognitiva förmågan. Antidepressiva medel kan rädda utarmningen av hippocampus, möjligen genom neurogenesberoende mekanismer. Icke-medicinska insatser mot depression, som fysisk träning, meditation, andningsarbete och inlärning, har också visat sig påverka den neurala plasticiteten.
Utnyttja neuroplasticitet
Även om hjärnans plasticitet minskar med åldern, genomgår den vuxna hjärnan fortfarande en omkoppling. Det finns farmakologiska metoder för vissa tillstånd som påverkas av minskad neuroplasticitet, t.ex. antidepressiva läkemedel. Det finns emellertid också många icke-farmakologiska strategier för att förbättra neuroplasticiteten, bland annat yoga, mindfulness-träning, kost och fysisk träning. Dessa strategier syftar i allmänhet till att minska stress och neuroinflammation.
Yoga, meditation och andning
Som tidigare nämnts spelar stress en viktig roll för neuroplasticiteten. Mentala och fysiska övningar som minskar stress kan hjälpa till att utnyttja neuroplasticitetens kraft. Till exempel visade olika studier att yoga, tai chi och djupandningsövningar minskade stress och neuroinflammationsmarkörer. Dessa övningar kan mildra effekterna av akut och kronisk stress, minska smärta och förbättra sömnkvaliteten.
Forskning tyder på att mindfulnessträning och meditation kan öka tätheten i den grå och vita substansen. Dessutom kan allmän inlärning och berikning öka neurogenesen i DG-regionen i hippocampus, den primära platsen för neurogenes hos vuxna.
Mindfulness kan koppla om hjärnan på en strukturell nivå och ge holistiska fördelar. Dessutom förbättrar mindful training koncentration och fokus, vilket främjar aktivitetsberoende hjärnplasticitet. Med andra ord minskar fysiska och vägledda mentala övningar stressinducerad neuroinflammation och förbättrar koncentrationen, vilket på ett synergistiskt sätt förbättrar neuroplasticiteten.
Kost, kosttillskott och fysisk träning
Många naturliga föreningar och medicinalväxter verkar ha neurologiska fördelar. Ett vanligt kosttillskott är ginkgo biloba, som främjar neurogenesen och synapsbildningen i hippocampus och ökar produktionen av BDNF.
Antioxidanter har också antiinflammatoriska och neuroskyddande effekter. Antioxidanter skyddar nervsystemet mot oxidativ stress, skador som orsakas av naturliga biprodukter från syreomsättningen. Kroppen producerar vanligtvis tillräckliga antioxidantnivåer, men vi kan komplettera detta med resveratrolinnehållande livsmedel, såsom blåbär, tranbär, mörk choklad och pistagenötter.
Träning främjar också neuroplasticitet. Högintensiv fysisk aktivitet kan inducera neurogenes i hippocampus, medan måttlig och lågintensiv aktivitet kan förbättra neuronöverlevnad och minne. Forskning tyder på att fysisk aktivitet också främjar neurogenesen i hippocampus genom att öka blodflödet till hjärnan.
Det finns dock en brasklapp: högintensiv eller ansträngande fysisk träning kan öka syreomsättningen så mycket att kroppens naturliga antioxidanter inte kan motverka oxidativ stress på ett tillfredsställande sätt. Studier har visat att träning som maratonlöpning kan öka den oxidativa stressen och inflammationen samt hämma immunförsvaret. Tillskott av antioxidanter och multivitaminer före och efter högintensiv träning kan dock förhindra dessa nackdelar.
Slutsatser
Neuroplasticitet beskriver det centrala nervsystemets förmåga att förändra sig självt efter specifik stimulering. De två viktigaste vägarna för neuroplasticitet är neurogenes och aktivitetsberoende synaptisk plasticitet. Neuroplasticitet är avgörande för inlärning, minne och humörreglering. Minskad eller förändrad neuroplasticitet är inblandad i patogenesen för många neurodegenerativa och neuropsykologiska störningar. Eftersom neuroplasticitet är känsligt för stress kan fysiska och mentala övningar för att minska stress bidra till att främja neuroplasticitet och hjälpa oss att få en friskare hjärna.
Vanliga frågor och svar
Vad är neuroplasticitet?
Neuroplasticitet, eller neural plasticitet, är hjärnans förmåga att förändra sin struktur och sina funktioner för att anpassa sig till nya erfarenheter. Det spelar en roll för inlärning, minnesbildning och återhämtning från neurologiska sjukdomar och skador.
Vad är ett exempel på neuroplasticitet?
När vi går igenom nya erfarenheter använder vi ofta det vi lär oss för att anpassa vårt framtida beteende. Dessa förändringar är inte bara beteendemässiga; hjärnan ändrar också sin struktur och sina signalvägar. Hjärnans plasticitet är också orsaken till att fantomsmärta uppstår, eftersom hjärnan anpassar sig till förlusten av nerv i en amputerad extremitet.
Vilka är de två huvudtyperna av neuroplasticitet?
Neural plasticitet kan vara strukturell eller funktionell. Strukturell neural plasticitet innebär att hjärnan och nervcellerna förändras fysiskt. Till exempel växer nya nervceller via neurogenes, eller så växer nya dendriter i befintliga nervceller. Funktionell neural plasticitet förändrar hjärnans neurala nätverk för att skapa eller förändra funktionella resultat.
Vad ökar hjärnans plasticitet?
Nervsystemets plasticitet kan skyddas och förbättras direkt och genom metoder som minskar stress och inflammation. Exempel på detta är yoga, lärande, mindfulness, antioxidanter och fysisk träning.
Hur är neuroplasticitet relaterat till det övergripande området neurobiologi och neurotransmittorernas roll?
Neuroplasticitet belyser hjärnans anmärkningsvärda förmåga att omformas och utvecklas baserat på erfarenheter och inlärning. Detta adaptiva fenomen är ett specialiserat ämne inom den bredare studien av neurobiologi. Dessutom är neurotransmittorer, hjärnans kemiska kurirer, avgörande för att underlätta de förändringar och anpassningar som neuroplasticitet omfattar.
Referenser
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
Klinisk progression vid Parkinsons sjukdom och axonernas neurobiologi - PMC
(PDF) Aktivering av primära visuella cortex genom punktskriftsläsning hos blinda försökspersoner
Omkalibrering av relevansen av neurogenes hos vuxna - ScienceDirect
NMDA-receptorberoende långtidspotentiering och långtidsdepression (LTP/LTD)
Minnesengram: Att minnas det förflutna och föreställa sig framtiden - PMC
Neuroplasticitet hos vuxna: Mer än 40 år av forskning - PMC
BDNF - en viktig omvandlare av antidepressiva effekter - PMC
(PDF) Utnyttja neuroplasticitet: Moderna metoder och klinisk framtid
Förbättra potentialen för neuroplasticitet | Journal of Neuroscience
Ansvarsfriskrivning
Innehållet i denna artikel tillhandahålls endast i informationssyfte och är inte avsett att ersätta professionell medicinsk rådgivning, diagnos eller behandling. Det är alltid rekommenderat att rådgöra med en kvalificerad vårdgivare innan du gör några hälsorelaterade förändringar eller om du har några frågor eller funderingar kring din hälsa. Anahana ansvarar inte för eventuella fel, utelämnanden eller konsekvenser som kan uppstå vid användning av den information som tillhandahålls.
