Neuroplasticitet beskriver hjÀrnans förmÄga att förÀndras och anpassa sig. HjÀrnan Àr ett anmÀrkningsvÀrt formbart organ. NÀr vi vÀxer och lÀr oss blir vÄra erfarenheter fler och fler och vÄra hjÀrnceller utvecklas. Dessa strukturella förÀndringar skapar nervbanor som gör det möjligt för oss att tillÀmpa det vi lÀrt oss tidigare pÄ nya utmaningar.
Viktiga slutsatser
- Definition: Neuroplasticitet avser hjÀrnans förmÄga att bilda nya neuronala kopplingar, vilket pÄverkar hjÀrnans funktion och anpassning.
- Funktion: Det gör det möjligt för hjÀrnbarken att omorganisera sig och anpassa sig till nya erfarenheter, inlÀrning och ÄterhÀmtning frÄn hjÀrnskador.
- PÄverkan: Spelar en avgörande roll för att hantera kronisk smÀrta och förbÀttra minne och inlÀrning.
- FörbÀttring: Aktiviteter som meditation, inlÀrning av nya fÀrdigheter och fysisk trÀning kan förbÀttra den strukturella plasticiteten.
- à terhÀmtning: Avgörande inom hjÀrnforskning för rehabilitering efter skador.
- LivslÄng process: FortsÀtter under hela livet och frÀmjar motstÄndskraften i den vÀxande hjÀrnan.
Den mÀnskliga hjÀrnan kan Ästadkomma nÄgra av de mest hÀpnadsvÀckande ÄterhÀmtningsresor. Vi hör berÀttelser om strokepatienter som lÀr sig lÀsa och skriva pÄ nytt och idrottare som ÄterfÄr sin finmotorik efter traumatiska hjÀrnskador. Dessa bedrifter möjliggörs av vÄrt nervsystems kraftfulla plasticitet.
Det centrala nervsystemet (hjÀrnan och ryggmÀrgen) Àr roten till alla tankar, rörelser, kÀnslor och minnen - i grund och botten den mÀnskliga upplevelsen. Att förstÄ neuroplasticitet Àr att förstÄ den dynamiska naturen hos vÄr hjÀrna och resten av nervsystemet. DÀrifrÄn kan vi börja skymta hur vi kan utnyttja denna potential.
Vad Àr neuroplasticitet?
Neuroplasticitet Àr ett samlingsbegrepp som beskriver hjÀrnans exceptionella förmÄga att förÀndras. Andra termer för neuroplasticitet Àr hjÀrnplasticitet, neural plasticitet och neuronal plasticitet. Den mÀnskliga hjÀrnans plastiska natur Àr uppenbar pÄ mÄnga nivÄer, frÄn molekylÀr till beteendemÀssig.
"Neuroplasticitet definieras som nervsystemets förmÄga att reagera pÄ yttre eller inre stimuli genom en omorganisation av dess funktion, struktur eller kopplingar. Det har en betydande funktionell, men ocksÄ en terapeutisk, roll i alla hjÀrnsjukdomar, sÄvÀl som i hÀlsa", enligt Journal of Neuroscience.
Neuroner, eller nervceller, kan Àndra sina genuttrycksmönster som svar pÄ dynamiska miljöer. Dessa förÀndringar leder till förÀndringar i synapserna, dÀr nervcellerna kommunicerar med varandra. NÀr nervceller avfyras frigörs signalsubstanser frÄn axonerna till den synaptiska klyftan. Neurotransmittorerna binder till receptorer pÄ dendriterna hos andra nervceller, vilket aktiverar eller hÀmmar deras verkan. Det neuron som frisÀtter signalsubstanserna Àr det presynaptiska neuronet och det som tar emot signalsubstanserna Àr det postsynaptiska neuronet.
Neuroplasticitet kan vara bÄde strukturell och funktionell. Med strukturell plasticitet avses fysiska förÀndringar i nervsystemet, t.ex. volymen av hjÀrnsubstans och antalet dendriter. Funktionell plasticitet avser förÀndringar i interaktionen mellan nervcellerna, t.ex. styrkan i nervbanorna.
De upplevelser vi gÄr igenom ger upphov till synaptiska förÀndringar som kallas aktivitetsberoende plasticitet. Aktivitetsberoende plasticitet, som kan vara funktionell eller strukturell, ligger i centrum för neuroplasticitet och Àr nödvÀndig för funktioner pÄ högre nivÄ som inlÀrning, minne, lÀkning och adaptivt beteende. Dessa förÀndringar kan vara akuta (kortvariga) eller lÄngvariga.
Varför Àr neuroplasticitet viktigt?
Utan neuroplasticitet kommer vi inte att kunna vÀxa, lÀra oss och anpassa oss till vÄr omgivning. BerÀttelserna om vÄra liv och erfarenheter kan förÀndra strukturerna och nÀtverken i vÄra hjÀrnor.
Neuroplasticitet spelar ocksÄ en avgörande roll för anpassningen till sjukdomstillstÄnd och sensoriska brister. FörÀndringar i hjÀrnans plasticitet Àr förknippade med mÄnga sjukdomar, bland annat Alzheimers sjukdom, Parkinsons sjukdom, Ängest, depression, posttraumatiskt stressyndrom och drogberoende.
För att illustrera hur otrolig hjÀrnans funktionella anpassningsförmÄga Àr, uppskattar studier av patienter med Parkinsons sjukdom att motoriska symtom inte upptrÀder förrÀn en betydande del av substantia nigras (SN) dopaminneuroner har gÄtt förlorade. Enligt konservativa uppskattningar ligger tröskeln vid 30 procent av nervcellerna, men studier har visat att upp till 70 procent av nervcellerna försvinner innan symtomen bryter ut.
Ett annat exempel kommer frÄn en studie av personer som fötts blinda eller som blivit blinda mycket tidigt i livet. Studien visade att lÀsning av punktskrift aktiverade nervceller i synbarken hos dessa patienter, vilket tyder pÄ att de neurala nÀtverken hade anpassats för att vidarebefordra signaler om "taktilt seende". Andra studier visade att hörselbearbetning hos blinda patienter pÄ liknande sÀtt aktiverade synbarken.
Vetenskapen om neuroplasticitet
Vi mÄste undersöka de cellulÀra och subcellulÀra nivÄerna för att förstÄ vetenskapen bakom neuroplasticitet. Vi kommer att se hur nervceller Àndrar sig efter att ha interagerat med andra nervceller, precis som vi anpassar vÄrt beteende. Vi kommer först att utforska strukturell plasticitet genom neurogenes innan vi gÄr in pÄ principen "fire together, wire together" för funktionell plasticitet.
Neurogenes
MĂ„nga av oss har hört talas om att vi har ett bestĂ€mt antal nervceller vid födseln, och att varje skadad nervcell Ă€r en som stryks frĂ„n tavlan. Ăven om denna syn Ă„terspeglar det relativt stabila antalet nervceller i den vuxna hjĂ€rnan Ă€r den Ă€ndĂ„ förĂ„ldrad.
Neurogenes Àr bildandet av nya nervceller. Neurogenesen Àr hög under fosterutvecklingen och den tidiga barndomen, men minskar kraftigt i slutet av tonÄren och i vuxen Älder. Den enda hjÀrnstrukturen hos vuxna med tydligt etablerad neurogenes Àr dentate gyrus (DG) i hippocampus, ett omrÄde i hjÀrnan som Àr avgörande för inlÀrning och minne.
Studier pÄ djur och mÀnniskor tyder pÄ att neurogenesen i hippocampus ocksÄ Àr involverad i mÄnga kognitiva och humörrelaterade funktioner. Dessa nybildade nervceller kan spela en roll vid rÀdsla, Ängest, stress, mönsterigenkÀnning, rumsligt minne, uppmÀrksamhet etc.
Ăven om det Ă€r mindre etablerat Ă€n i hippocampus tyder studier pĂ„ att lĂ„ga nivĂ„er av neurogenes hos vuxna ocksĂ„ kan förekomma i flera andra delar av hjĂ€rnan. Specifikt kan neurogenes hos vuxna förekomma i hjĂ€rnbarkens neokortex (funktioner av högre ordning), striatum (rörelse- och belöningsvĂ€gar) och luktbulben (luktbearbetning).
Neurogenesen Àr avgörande för att upprÀtthÄlla kognitiva förmÄgor under hela livet och för att anpassa sig till vissa neurologiska tillstÄnd. Kapaciteten för neurogenes i hjÀrnan hos mÀnniskor minskar dock med Äldern, och neurogenes hos vuxna sker endast i specifika delar av hjÀrnan. HjÀrnans plasticitet bygger pÄ att hjÀrnans kretsar kopplas om, inte pÄ att nya nervceller bildas.
Elda tillsammans, dra kabel tillsammans
Den kanadensiske psykologen Donald Hebb postulerade att nÀr ett presynaptiskt neuron upprepade gÄnger aktiverar ett postsynaptiskt neuron blir deras koppling starkare. Andra forskare har gett denna hebbiska inlÀrningsteori smeknamnet "fire together, wire together" Det hÀr Àr en bra minneslista, men vi mÄste komma ihÄg att den förenklar effekterna av timing pÄ neurala kopplingar.
Hebbisk inlÀrning utgör grunden för vÄr förstÄelse av spike-timing-beroende plasticitet (STDP), som innebÀr att tidpunkten för stimulering mellan tvÄ nervceller Àr avgörande för att bestÀmma resultatet. Om det presynaptiska neuronet avfyras strax före det postsynaptiska neuronet stÀrks kopplingen, vilket innebÀr att det postsynaptiska neuronet nu lÀttare kan aktiveras genom presynaptisk stimulering.
Men om det presynaptiska neuronet avfyras strax efter det postsynaptiska neuronet försvagas kopplingen, vilket innebÀr att det postsynaptiska neuronet blir svÄrare att aktivera. Om de tvÄ nervcellerna faktiskt "skjuter ihop" samtidigt Àndras inte styrkan i deras koppling.
Hittills har den mest accepterade modellen för denna mekanism involverat ett fenomen som kallas lÄngtidspotentiering (LTP). Vid LTP Àr den centrala signalsubstansen glutamat, den klassiska excitatoriska signalsubstansen. NMDA-glutamatreceptorer som finns pÄ det postsynaptiska membranet förmedlar LTP. Magnesiumjoner blockerar NMDA-receptorer vid baslinjen.
NMDA-receptorn stöter ut magnesiumjonen nÀr det postsynaptiska cellmembranet aktiveras. Detta gör att kalciumjoner kan passera genom NMDA-receptorerna. Kalciumjonerna Àndrar sedan fördelningen av arketypiska glutamatreceptorer, AMPA-receptorer, för att öka deras membranuttryck. PÄ sÄ sÀtt blir de postsynaptiska nervcellerna mer kÀnsliga för glutamat och lÀttare att aktivera.
LTP samverkar med det nÀrliggande begreppet lÄngtidsdepression (LTD). LTD uppstÄr nÀr det presynaptiska neuronet avfyras för svagt för att aktivera det postsynaptiska neuronet eller nÀr det postsynaptiska neuronet börjar avfyras före det presynaptiska neuronet.
LTD föreslÄs vara involverad i den akuta stressreaktionen och kan ligga till grund för avskaffandet av synapser som sker vid neurodegenerativa sjukdomar. Till exempel innebÀr patogenesen för Alzheimers sjukdom minskad LTP och ökad LTD. LTP Àr dock inte alltid bra, och LTD Àr inte alltid dÄligt. Droger som kokain förÀndrar determinanterna för LTP/LTD-vÀgen sÄ att deras anvÀndning onormalt stimulerar LTP och hÀmmar LTD, vilket leder till missbruk.
Den LTP/LTD-beroende neuroplastiska vÀgen omstrukturerar synapserna. Synaptisk plasticitet ligger till grund för vÄr förmÄga att bilda minnen, lÀra oss och anpassa vÄrt framtida beteende baserat pÄ tidigare erfarenheter.
Neuroplasticitet och inlÀrning
InlÀrningsprocessen sker nÀr en organism tillÀmpar tidigare erfarenheter pÄ nya situationer. DÀrför Àr inlÀrning nÀra relaterad till minnesbildning. Forskarna sökte efter sÄ kallade minnesengram för att koppla hjÀrnans plasticitet till minnesbildning,
Minnesengram fungerar som en brygga mellan subcellulÀra förÀndringar och beteendeförÀndringar. NÄgra av de mest robusta bevisen för minnesengram kom frÄn studier av rÀdslobetingning, vilket avser en organisms inlÀrda svar pÄ en neutral stimulans i kombination med en aversiv stimulans.
Till exempel spelade forskarna upp en hörselstimulans för möss, t.ex. en specifik melodi, och gav dem sedan en fotchock som fick mössen att frysa. SÄ smÄningom frös mössen som svar pÄ den auditiva stimulansen utan fotchocken eftersom de lÀrde sig att associera melodin med smÀrta. Studien visade ocksÄ att fotchocken aktiverade nervceller i amygdala, och samma nervceller började aktiveras som svar pÄ den auditiva stimulansen. DÀrför förklarades beteendeförÀndringen av en förÀndring pÄ cellnivÄ i nervbanorna. Andra betingningsstudier har visat pÄ liknande minnesengram som involverar hippocampus, amygdala och hjÀrnbarken.
Andra forskare anvÀnde optogenetiska tekniker för att slÄ pÄ och av LTP- och LTD-processerna i specifika hjÀrnregioner hos möss. De upptÀckte att nÀr den optogenetiska manipulationen av synaptisk plasticitet riktades mot amygdala kunde de avaktivera och sedan Äteraktivera de neurala nÀtverken för specifika reaktioner pÄ rÀdsla. Med andra ord gav de en direkt koppling mellan synaptisk plasticitet och inlÀrning.
InlĂ€rningsprocesser pĂ„ högre nivĂ„er, som t.ex. explicit minnesbildning, involverar mer komplicerade mekanismer. ĂndĂ„ Ă€r synaptisk plasticitet, eller hjĂ€rnans förmĂ„ga att koppla om sig sjĂ€lv genom att lĂ€gga till nya kopplingar och ta bort ovidkommande kopplingar, central för vĂ„r förmĂ„ga att lĂ€ra oss och vĂ€xa.
Neuroplasticitet och stress
Stress Àr ett fysiologiskt tillstÄnd som har omfattande konsekvenser i hela kroppen. Under kronisk stress uppvisar nervcellerna förÀndrad morfologi. Detta fenomen Àr tydligt i hippocampus. Förutom inlÀrnings- och minnesfunktioner samverkar hippocampus med hypotalamus-hypofys-binjureaxeln (HPA-axeln), som modulerar stressresponsen.
Under kronisk stress drar pyramidceller i hippocampus tillbaka sina dendriter. Eftersom de postsynaptiska nervcellerna fÄr stimulans via sina dendriter, minskar tillbakadragandet av dendriterna effekten av synaptisk överföring och leder till minskningar av hippocampus volym. Neuroner i mediala prefrontala cortex uppvisar liknande reaktioner pÄ stress. Neuroner i amygdala genomgÄr motsatta förÀndringar under kronisk stress, vilket förstÀrker hippocampusskador.
Denna skadliga förÀndring av nervcellernas morfologi Àr dock reversibel. Som ett tydligt bevis pÄ hjÀrnans plastiska natur ersÀtter nya synapser de synapser som förlorats pÄ grund av stress sÄ snart stressfaktorn har lindrats. LÀkemedel som syftar till att stimulera neuroplasticitet kan förhindra dendritisk tillbakadragning och öka neurogenesen. Stressinducerad neuroinflammation bidrar ocksÄ till synapsdegeneration, men vissa antiinflammatoriska lÀkemedel verkar ÄterstÀlla neurogenesen.
Neuroplasticitet och depression
Som tidigare nÀmnts Àr neurotransmittorer molekyler som fungerar som budbÀrare mellan nervcellerna. Serotonin Àr en viktig signalsubstans för reglering av humöret. Selektiva serotoninÄterupptagshÀmmare (SSRI) Àr en klass av antidepressiva lÀkemedel som riktar sig mot serotoninreceptorer. Dessa lÀkemedel förhindrar att serotonin avlÀgsnas frÄn synapserna, vilket gör att de kan verka under lÀngre tid. Studier har visat att SSRI motverkar minskningen av grÄ substans i hjÀrnan i samband med depression och kan öka den synaptiska plasticiteten och neurogenesen.
Den serotoninmedierade förstÀrkningen av neuroplasticiteten Àr kopplad till en molekyl som kallas BDNF (brain-derived neurotrophic factor). BDNF Àr avgörande för den neurala plasticiteten eftersom det reglerar excitatoriska och inhibitoriska synaptiska signaler. Antidepressiva lÀkemedel aktiverar uttrycket av BDNF och ökar dÀrmed hjÀrnans plasticitet. Dessutom visade studier att direkta BDNF-infusioner till hippocampus ger antidepressiva effekter, frÀmjar serotonerg neurogenes och ökar dendritisk tillvÀxt.
Avbildningsstudier pÄ mÀnniskor visar att patienter med depression har minskad volym i flera hjÀrnstrukturer, inklusive hippocampus. Förutom humörstörningar kan detta pÄverka den kognitiva förmÄgan. Antidepressiva medel kan rÀdda utarmningen av hippocampus, möjligen genom neurogenesberoende mekanismer. Icke-medicinska insatser mot depression, som fysisk trÀning, meditation, andningsarbete och inlÀrning, har ocksÄ visat sig pÄverka den neurala plasticiteten.
Utnyttja neuroplasticitet
Ăven om hjĂ€rnans plasticitet minskar med Ă„ldern, genomgĂ„r den vuxna hjĂ€rnan fortfarande en omkoppling. Det finns farmakologiska metoder för vissa tillstĂ„nd som pĂ„verkas av minskad neuroplasticitet, t.ex. antidepressiva lĂ€kemedel. Det finns emellertid ocksĂ„ mĂ„nga icke-farmakologiska strategier för att förbĂ€ttra neuroplasticiteten, bland annat yoga, mindfulness-trĂ€ning, kost och fysisk trĂ€ning. Dessa strategier syftar i allmĂ€nhet till att minska stress och neuroinflammation.
Yoga, meditation och andning
Som tidigare nÀmnts spelar stress en viktig roll för neuroplasticiteten. Mentala och fysiska övningar som minskar stress kan hjÀlpa till att utnyttja neuroplasticitetens kraft. Till exempel visade olika studier att yoga, tai chi och djupandningsövningar minskade stress och neuroinflammationsmarkörer. Dessa övningar kan mildra effekterna av akut och kronisk stress, minska smÀrta och förbÀttra sömnkvaliteten.
Forskning tyder pÄ att mindfulnesstrÀning och meditation kan öka tÀtheten i den grÄ och vita substansen. Dessutom kan allmÀn inlÀrning och berikning öka neurogenesen i DG-regionen i hippocampus, den primÀra platsen för neurogenes hos vuxna.
Mindfulness kan koppla om hjÀrnan pÄ en strukturell nivÄ och ge holistiska fördelar. Dessutom förbÀttrar mindful training koncentration och fokus, vilket frÀmjar aktivitetsberoende hjÀrnplasticitet. Med andra ord minskar fysiska och vÀgledda mentala övningar stressinducerad neuroinflammation och förbÀttrar koncentrationen, vilket pÄ ett synergistiskt sÀtt förbÀttrar neuroplasticiteten.
Kost, kosttillskott och fysisk trÀning
MÄnga naturliga föreningar och medicinalvÀxter verkar ha neurologiska fördelar. Ett vanligt kosttillskott Àr ginkgo biloba, som frÀmjar neurogenesen och synapsbildningen i hippocampus och ökar produktionen av BDNF.
Antioxidanter har ocksÄ antiinflammatoriska och neuroskyddande effekter. Antioxidanter skyddar nervsystemet mot oxidativ stress, skador som orsakas av naturliga biprodukter frÄn syreomsÀttningen. Kroppen producerar vanligtvis tillrÀckliga antioxidantnivÄer, men vi kan komplettera detta med resveratrolinnehÄllande livsmedel, sÄsom blÄbÀr, tranbÀr, mörk choklad och pistagenötter.
TrÀning frÀmjar ocksÄ neuroplasticitet. Högintensiv fysisk aktivitet kan inducera neurogenes i hippocampus, medan mÄttlig och lÄgintensiv aktivitet kan förbÀttra neuronöverlevnad och minne. Forskning tyder pÄ att fysisk aktivitet ocksÄ frÀmjar neurogenesen i hippocampus genom att öka blodflödet till hjÀrnan.
Det finns dock en brasklapp: högintensiv eller anstrÀngande fysisk trÀning kan öka syreomsÀttningen sÄ mycket att kroppens naturliga antioxidanter inte kan motverka oxidativ stress pÄ ett tillfredsstÀllande sÀtt. Studier har visat att trÀning som maratonlöpning kan öka den oxidativa stressen och inflammationen samt hÀmma immunförsvaret. Tillskott av antioxidanter och multivitaminer före och efter högintensiv trÀning kan dock förhindra dessa nackdelar.
Slutsatser
Neuroplasticitet beskriver det centrala nervsystemets förmÄga att förÀndra sig sjÀlvt efter specifik stimulering. De tvÄ viktigaste vÀgarna för neuroplasticitet Àr neurogenes och aktivitetsberoende synaptisk plasticitet. Neuroplasticitet Àr avgörande för inlÀrning, minne och humörreglering. Minskad eller förÀndrad neuroplasticitet Àr inblandad i patogenesen för mÄnga neurodegenerativa och neuropsykologiska störningar. Eftersom neuroplasticitet Àr kÀnsligt för stress kan fysiska och mentala övningar för att minska stress bidra till att frÀmja neuroplasticitet och hjÀlpa oss att fÄ en friskare hjÀrna.
Vanliga frÄgor och svar
Vad Àr neuroplasticitet?
Neuroplasticitet, eller neural plasticitet, Àr hjÀrnans förmÄga att förÀndra sin struktur och sina funktioner för att anpassa sig till nya erfarenheter. Det spelar en roll för inlÀrning, minnesbildning och ÄterhÀmtning frÄn neurologiska sjukdomar och skador.
Vad Àr ett exempel pÄ neuroplasticitet?
NÀr vi gÄr igenom nya erfarenheter anvÀnder vi ofta det vi lÀr oss för att anpassa vÄrt framtida beteende. Dessa förÀndringar Àr inte bara beteendemÀssiga; hjÀrnan Àndrar ocksÄ sin struktur och sina signalvÀgar. HjÀrnans plasticitet Àr ocksÄ orsaken till att fantomsmÀrta uppstÄr, eftersom hjÀrnan anpassar sig till förlusten av nerv i en amputerad extremitet.
Vilka Àr de tvÄ huvudtyperna av neuroplasticitet?
Neural plasticitet kan vara strukturell eller funktionell. Strukturell neural plasticitet innebÀr att hjÀrnan och nervcellerna förÀndras fysiskt. Till exempel vÀxer nya nervceller via neurogenes, eller sÄ vÀxer nya dendriter i befintliga nervceller. Funktionell neural plasticitet förÀndrar hjÀrnans neurala nÀtverk för att skapa eller förÀndra funktionella resultat.
Vad ökar hjÀrnans plasticitet?
Nervsystemets plasticitet kan skyddas och förbÀttras direkt och genom metoder som minskar stress och inflammation. Exempel pÄ detta Àr yoga, lÀrande, mindfulness, antioxidanter och fysisk trÀning.
Hur Àr neuroplasticitet relaterat till det övergripande omrÄdet neurobiologi och neurotransmittorernas roll?
Neuroplasticitet belyser hjÀrnans anmÀrkningsvÀrda förmÄga att omformas och utvecklas baserat pÄ erfarenheter och inlÀrning. Detta adaptiva fenomen Àr ett specialiserat Àmne inom den bredare studien av neurobiologi. Dessutom Àr neurotransmittorer, hjÀrnans kemiska kurirer, avgörande för att underlÀtta de förÀndringar och anpassningar som neuroplasticitet omfattar.
Referenser
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
Klinisk progression vid Parkinsons sjukdom och axonernas neurobiologi - PMC
(PDF) Aktivering av primÀra visuella cortex genom punktskriftslÀsning hos blinda försökspersoner
Omkalibrering av relevansen av neurogenes hos vuxna - ScienceDirect
NMDA-receptorberoende lÄngtidspotentiering och lÄngtidsdepression (LTP/LTD)
Minnesengram: Att minnas det förflutna och förestÀlla sig framtiden - PMC
Neuroplasticitet hos vuxna: Mer Àn 40 Är av forskning - PMC
BDNF - en viktig omvandlare av antidepressiva effekter - PMC
(PDF) Utnyttja neuroplasticitet: Moderna metoder och klinisk framtid
FörbÀttra potentialen för neuroplasticitet | Journal of Neuroscience
Ansvarsfriskrivning
InnehÄllet i denna artikel tillhandahÄlls endast i informationssyfte och Àr inte avsett att ersÀtta professionell medicinsk rÄdgivning, diagnos eller behandling. Det Àr alltid rekommenderat att rÄdgöra med en kvalificerad vÄrdgivare innan du gör nÄgra hÀlsorelaterade förÀndringar eller om du har nÄgra frÄgor eller funderingar kring din hÀlsa. Anahana ansvarar inte för eventuella fel, utelÀmnanden eller konsekvenser som kan uppstÄ vid anvÀndning av den information som tillhandahÄlls.
