Neuroplasticitatea descrie capacitatea creierului de a se schimba și adapta. Creierul este un organ remarcabil de maleabil. Pe măsură ce creștem și învățăm, experiențele noastre se multiplică, iar celulele creierului nostru evoluează. Aceste modificări structurale creează căi neuronale care ne permit să aplicăm ceea ce am învățat în trecut la noi provocări.
Creierul uman poate realiza unele dintre cele mai uimitoare călătorii de recuperare. Auzim povești despre pacienți cu accident vascular cerebral care învață din nou să citească și să scrie și despre sportivi care își recapătă abilitățile motorii fine în urma unor leziuni cerebrale traumatice. Aceste performanțe sunt posibile datorită plasticității puternice a sistemului nostru nervos.
Sistemul nervos central (creierul și măduva spinării) este rădăcina tuturor gândurilor, mișcărilor, emoțiilor și memoriei - în esență, a experienței umane. A înțelege neuroplasticitatea înseamnă a înțelege natura dinamică a creierului nostru și a restului sistemului nervos. De aici, putem începe să întrevedem cum putem valorifica acest potențial.
"Neuroplasticitatea este definită ca fiind capacitatea sistemului nervos de a răspunde la stimuli extrinseci sau intrinseci printr-o reorganizare a funcției, structurii sau conexiunilor sale. Acesta are un rol funcțional semnificativ, dar și un rol terapeutic, în bolile cerebrale, precum și în sănătate", potrivit Journal of Neuroscience.
Neuronii, sau celulele nervoase, își pot modifica modelele de expresie genetică ca răspuns la medii dinamice. Aceste modificări duc la alterarea sinapselor, unde neuronii comunică între ei. Atunci când neuronii se aprind, ei eliberează neurotransmițători din axonii lor în fanta sinaptică. Neurotransmițătorii se leagă de receptorii de pe dendritele altor neuroni, care activează sau inhibă acțiunile lor. Neuronul care eliberează neurotransmițătorii este neuronul presinaptic, iar cel care primește neurotransmițătorii este neuronul postsinaptic.
Neuroplasticitatea poate fi structurală și funcțională. Plasticitatea structurală se referă la schimbările fizice din sistemul nervos, cum ar fi volumul materiei cerebrale și numărul de dendrite. Plasticitatea funcțională se referă la modificări ale interacțiunilor dintre neuroni, cum ar fi rezistența căilor neuronale.
Experiențele prin care trecem produc schimbări sinaptice numite plasticitate dependentă de activitate. Plasticitatea dependentă de activitate, care poate fi funcțională sau structurală, se află în centrul neuroplasticității și este necesară pentru funcții de nivel superior precum învățarea, memoria, vindecarea și comportamentul adaptiv. Aceste modificări pot fi acute (pe termen scurt) sau de lungă durată.
Neuroplasticitatea joacă, de asemenea, un rol crucial în adaptarea la stările de boală și la deficitele senzoriale. Alterările plasticității creierului sunt asociate cu numeroase tulburări, inclusiv boala Alzheimer, boala Parkinson, anxietatea, depresia, tulburarea de stres posttraumatic și dependența de droguri.
Pentru a ilustra cât de incredibilă este adaptabilitatea funcțională a creierului, studiile efectuate pe pacienții cu boala Parkinson estimează că simptomele motorii nu apar până când nu se pierde o parte substanțială a neuronilor dopaminei din substanța neagră (SN). Estimările prudente stabilesc pragul la 30% din neuroni, dar studiile au constatat pierderi neuronale de până la 70% înainte de apariția simptomelor.
Un alt exemplu provine dintr-un studiu al persoanelor născute oarbe sau care au devenit oarbe foarte devreme în viață. Studiul a constatat că citirea Braille a activat neuronii din cortexul vizual al acestor pacienți, sugerând că rețelele neuronale s-au adaptat pentru a transmite semnale de "vedere tactilă". Alte studii au constatat că procesarea auditivă la pacienții orbi a activat în mod similar cortexul vizual.
Mulți dintre noi au auzit că avem un număr stabilit de neuroni la naștere și că fiecare neuron deteriorat este un neuron tăiat de pe tablă. Deși acest punct de vedere reflectă numărul relativ stabil de neuroni din creierul adult, el este totuși depășit.
Neurogeneza este generarea de neuroni noi. Rata neurogenezei este ridicată în timpul dezvoltării fetale și al copilăriei timpurii, dar înregistrează o scădere bruscă la sfârșitul adolescenței și la vârsta adultă. Singura structură a creierului adult cu neurogeneză clar stabilită este girusul dentat (DG) al hipocampusului, o zonă a creierului esențială pentru învățare și memorie.
Studiile pe modele animale și umane sugerează că neurogeneza hipocampală este, de asemenea, implicată în multe funcții cognitive și legate de dispoziție. Acești neuroni nou generați pot juca roluri în frică, anxietate, stres, recunoașterea modelelor, memoria spațială, atenție etc.
Deși mai puțin stabilite decât hipocampusul, studiile sugerează că nivelurile scăzute de neurogeneză la adulți pot apărea și în alte câteva zone ale creierului. În mod specific, neurogeneza adultă poate apărea în neocortexul cortexului cerebral (funcții de ordin superior), în striatum (căi de mișcare și recompensă) și în bulbul olfactiv (procesarea mirosurilor).
Neurogeneza este esențială pentru menținerea capacităților cognitive pe tot parcursul vieții și pentru adaptarea la anumite afecțiuni neurologice. Cu toate acestea, capacitatea de neurogeneză din creierul uman scade odată cu vârsta, iar neurogeneza adultă apare numai în anumite zone ale creierului. Calul de bătaie al plasticității creierului este reconfigurarea circuitelor cerebrale și nu generarea de neuroni noi.
Psihologul canadian Donald Hebb a postulat că atunci când un neuron presinaptic activează în mod repetat un neuron postsinaptic, conexiunea lor devine mai puternică. Alți oameni de știință au supranumit această teorie a învățării hebiene "fire together, wire together" Acesta este un mnemonic excelent, dar trebuie să ne amintim că simplifică excesiv efectele sincronizării asupra conexiunilor neuronale.
Învățarea hebbiană stă la baza înțelegerii noastre a plasticității dependente de sincronizarea vârfurilor (STDP), care afirmă că sincronizarea stimulării între doi neuroni este esențială în determinarea rezultatului. Dacă neuronii presinaptici se aprind chiar înaintea neuronilor postsinaptici, conexiunea este consolidată, ceea ce înseamnă că neuronii postsinaptici pot fi activați mai ușor prin stimulare presinaptică.
Cu toate acestea, dacă neuronii presinaptici se aprind imediat după neuronii postsinaptici, conexiunea este slăbită, ceea ce înseamnă că neuronii postsinaptici devin mai greu de activat. Dacă cei doi neuroni "se aprind împreună" simultan, puterea conexiunii lor nu se schimbă.
Până în prezent, cel mai acceptat model al acestui mecanism implică un fenomen cunoscut sub numele de potențare pe termen lung (LTP). În LTP, neurotransmițătorul central este glutamatul, neurotransmițătorul excitator clasic. Receptorii de glutamat NMDA care se află pe membrana postsinaptică mediază LTP. Ionii de magneziu blochează receptorii NMDA la linia de bază.
Receptorul NMDA expulzează ionul de magneziu pe măsură ce membrana celulei postsinaptice este activată. Acest lucru permite trecerea ionilor de calciu prin receptorii NMDA. Ionii de calciu modifică apoi distribuția receptorilor arhetipali de glutamat, receptorii AMPA, pentru a crește expresia lor membranară. Astfel, neuronii postsinaptici devin mai sensibili la glutamat și mai ușor de activat.
LTP funcționează împreună cu conceptul conex de depresie pe termen lung (LTD). LTD apare atunci când neuronii presinaptici se aprind prea slab pentru a activa neuronii postsinaptici sau când neuronii postsinaptici încep să se aprindă înaintea neuronilor presinaptici.
Se sugerează că LTD este implicată în răspunsul acut la stres și poate sta la baza abolirii sinapselor care are loc în bolile neurodegenerative. De exemplu, patogeneza bolii Alzheimer implică scăderea LTP și creșterea LTD. Cu toate acestea, LTP nu este întotdeauna bun, iar LTD nu este întotdeauna rău. Medicamente precum cocaina modifică factorii determinanți ai căii LTP/LTD, astfel încât utilizarea lor stimulează anormal LTP și inhibă LTD, ducând la dependență.
Calea neuroplastică dependentă de LTP/LTD restructurează sinapsele. Plasticitatea sinaptică stă la baza capacității noastre de a forma amintiri, de a învăța și de a ne adapta comportamentul viitor pe baza experiențelor anterioare.
Engramele de memorie acționează ca o punte între modificările subcelulare și modificările comportamentale. Unele dintre cele mai solide dovezi pentru engramele de memorie provin din studii privind condiționarea fricii, care se referă la răspunsul învățat al unui organism la un stimul neutru asociat cu un stimul aversiv.
De exemplu, cercetătorii au prezentat șoarecilor un stimul auditiv, cum ar fi o melodie specifică, apoi au administrat un șoc la picior care i-a făcut pe șoareci să înghețe. În cele din urmă, șoarecii au înghețat ca răspuns la stimulul auditiv fără șocul piciorului, deoarece au învățat să asocieze melodia cu durerea. Studiul a constatat, de asemenea, că șocul cu piciorul a activat neuronii din amigdală, iar aceiași neuroni au început să se activeze ca răspuns la stimulul auditiv. Prin urmare, o schimbare la nivel celular în căile neuronale a explicat schimbarea comportamentală. Alte studii de condiționare au descoperit engrame de memorie similare care implică hipocampul, amigdala și cortexul cerebral.
Alți cercetători au utilizat tehnici optogenetice pentru a activa și dezactiva procesele de LTP și LTD în regiuni specifice ale creierului la șoareci. Ei au descoperit că atunci când manipularea optogenetică a plasticității sinaptice a vizat amigdala, au putut dezactiva și apoi reactiva rețelele neuronale pentru răspunsuri specifice de condiționare a fricii. Cu alte cuvinte, ei au oferit o legătură directă între plasticitatea sinaptică și învățare.
Procesele de învățare de nivel superior, cum ar fi formarea memoriei explicite, implică mecanisme mai complicate. Cu toate acestea, plasticitatea sinaptică, sau capacitatea creierului de a se reconfigura, adăugând noi conexiuni și eliminându-le pe cele străine, este esențială pentru capacitatea noastră de a învăța și de a crește.
Stresul este o stare fiziologică care are consecințe ample asupra întregului organism. Sub stres cronic, neuronii prezintă o morfologie modificată. Acest fenomen este evident în hipocampus. În plus față de funcțiile de învățare și memorie, hipocampul interacționează cu axa hipotalamo-hipofizo-adrenală (HPA), care modulează răspunsul la stres.
Sub stres cronic, celulele piramidale din hipocampus își retrag dendritele. Deoarece neuronii postsinaptici primesc stimulare prin dendritele lor, retracția dendritelor diminuează eficacitatea transmisiei sinaptice și duce la reducerea volumului hipocampal. Neuronii din cortexul prefrontal medial prezintă răspunsuri similare la stres. Neuronii din amigdala suferă modificări opuse sub stres cronic, sporind leziunile hipocampale.
Cu toate acestea, această schimbare dăunătoare în morfologia neuronală este reversibilă. Ca o dovadă clară a naturii plastice a creierului, sinapsele noi le înlocuiesc pe cele pierdute din cauza stresului imediat ce stresul este atenuat. Medicamentele care vizează stimularea neuroplasticității pot preveni retracția dendritică și pot spori neurogeneza. Neuroinflamarea indusă de stres contribuie, de asemenea, la degenerarea sinapselor, dar unele medicamente antiinflamatoare par să restabilească neurogeneza.
După cum s-a discutat anterior, neurotransmițătorii sunt molecule care acționează ca mesageri între neuroni. Serotonina este un neurotransmițător esențial în reglarea stării de spirit. Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (SSRI) sunt o clasă de antidepresive care vizează receptorii de serotonină. Aceste medicamente împiedică eliminarea serotoninei din sinapse, permițându-le să rămână eficiente mai mult timp. Studiile au arătat că SSRI inversează reducerea materiei cenușii din creier asociată cu depresia și pot crește plasticitatea sinaptică și neurogeneza.
Consolidarea neuroplasticității mediată de serotonină este legată de o moleculă numită factor neurotrofic derivat din creier (BDNF). BDNF este vital pentru plasticitatea neuronală, deoarece reglează semnalele sinaptice excitatorii și inhibitorii. Antidepresivele activează expresia BDNF, sporind astfel plasticitatea creierului. În plus, studiile au constatat că perfuziile directe de BDNF în hipocampus produc efecte antidepresive, promovează neurogeneza serotoninergică și cresc creșterea dendritică.
Studiile imagistice la om demonstrează că pacienții cu depresie au un volum redus în mai multe structuri cerebrale, inclusiv hipocampul. În plus față de dereglarea dispoziției, acest lucru poate afecta abilitățile cognitive. Antidepresivele pot salva depleția hipocampului, posibil prin mecanisme dependente de neurogeneză. Intervențiile nemedicamentoase pentru depresie, cum ar fi exercițiile fizice, meditația, respirația și învățarea, s-au dovedit, de asemenea, a afecta plasticitatea neuronală.
După cum s-a discutat anterior, stresul joacă un rol major în neuroplasticitate. Exercițiile mentale și fizice care reduc stresul pot ajuta la valorificarea puterii neuroplasticității. De exemplu, diverse studii au arătat că yoga, tai chi și exercițiile de respirație profundă reduc stresul și markerii neuroinflamatori. Aceste exerciții pot atenua efectele stresului acut și cronic, pot reduce durerea și pot îmbunătăți calitatea somnului.
Cercetările sugerează că antrenamentul de mindfulness și meditația pot crește densitatea materiei albe și gri. În plus, învățarea generală și îmbogățirea pot crește neurogeneza în regiunea DG a hipocampusului, locul principal al neurogenezei adulte.
Mindfulness poate reconfigura creierul la nivel structural pentru a produce beneficii holistice. În plus, antrenamentul conștient îmbunătățește concentrarea și focalizarea, ceea ce promovează plasticitatea creierului dependentă de activitate. Cu alte cuvinte, exercițiile fizice și mentale ghidate reduc neuroinflamarea indusă de stres și îmbunătățesc concentrarea, sporind sinergic neuroplasticitatea.
Mulți compuși naturali și plante medicinale par să aibă beneficii neurologice. Unul care este disponibil în mod obișnuit sub formă de supliment este ginkgo biloba, care promovează neurogeneza și formarea sinapselor în hipocampus și crește producția de BDNF.
Antioxidanții au, de asemenea, efecte antiinflamatorii și neuroprotectoare. Antioxidanții protejează sistemul nervos de stresul oxidativ, daune provocate de subprodusele naturale ale metabolismului oxigenului. Organismul produce de obicei niveluri suficiente de antioxidanți, dar putem suplimenta acest lucru cu alimente care conțin resveratrol, cum ar fi afinele, afinele, ciocolata neagră și fisticul.
De asemenea, exercițiile fizice susțin neuroplasticitatea. Activitatea fizică de intensitate ridicată poate induce neurogeneza hipocampală, în timp ce activitatea de intensitate moderată și scăzută poate îmbunătăți supraviețuirea neuronilor și memoria. Cercetările sugerează că activitatea fizică promovează, de asemenea, neurogeneza hipocampală prin creșterea fluxului sanguin către creier.
Există un avertisment că exercițiile fizice de intensitate ridicată sau exhaustive pot crește metabolismul oxigenului până la punctul în care antioxidanții naturali ai organismului nu pot contracara în mod adecvat stresul oxidativ. Studiile au arătat că exercițiile fizice precum maratonul pot crește stresul oxidativ și inflamația și pot suprima funcția imunitară. Cu toate acestea, suplimentarea cu antioxidanți și multivitamine înainte și după exercițiile fizice de intensitate ridicată poate preveni aceste dezavantaje.
Neuroplasticitatea descrie potențialul sistemului nostru nervos central de a se modifica în urma unei stimulări specifice. Cele două căi majore pentru neuroplasticitate sunt neurogeneza și plasticitatea sinaptică dependentă de activitate. Neuroplasticitatea este esențială pentru învățare, memorie și reglarea dispoziției. Scăderea sau alterarea neuroplasticității este implicată în patogeneza multor tulburări neurodegenerative și neuropsihologice. Deoarece neuroplasticitatea este sensibilă la stres, exercițiile fizice și mentale de reducere a stresului pot contribui la promovarea neuroplasticității și ne pot ajuta să avem un creier mai sănătos.
Neuroplasticitatea, sau plasticitatea neuronală, este capacitatea creierului de a-și schimba structura și funcțiile pentru a se adapta la noi experiențe. Are roluri în învățare, formarea memoriei și recuperarea după boli și leziuni neurologice.
Atunci când trecem prin experiențe noi, folosim adesea ceea ce învățăm pentru a ne adapta comportamentul viitor. Aceste modificări nu sunt doar comportamentale; creierul își modifică, de asemenea, structura și căile de semnalizare. Plasticitatea creierului este, de asemenea, motivul pentru care apare durerea membrului fantomă, deoarece creierul se adaptează la pierderea nervului unui membru amputat.
Plasticitatea neuronală poate fi structurală sau funcțională. Plasticitatea neuronală structurală este atunci când creierul și neuronii se modifică fizic. De exemplu, noi neuroni cresc prin neurogeneză, sau neuronii existenți își dezvoltă noi dendrite. Plasticitatea neuronală funcțională modifică rețelele neuronale ale creierului pentru a crea sau schimba rezultatele funcționale.
Plasticitatea sistemului nervos poate fi protejată și îmbunătățită direct și prin abordări care reduc stresul și inflamația. Exemplele includ yoga, învățarea, practicile de mindfulness, antioxidanții și exercițiile fizice.
Neuroplasticitatea evidențiază capacitatea remarcabilă a creierului de a se remodela și de a evolua pe baza experiențelor și a învățării. Acest fenomen adaptiv este un subiect specializat în cadrul studiului mai larg al neurobiologiei. În plus, neurotransmițătorii, curierii chimici ai creierului, sunt esențiali în facilitarea schimbărilor și ajustărilor pe care le presupune neuroplasticitatea.
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
Progresia clinică în boala Parkinson și neurobiologia axonilor - PMC
(PDF) Activarea cortexului vizual primar prin citirea Braille la subiecții nevăzători
Recalibrarea relevanței neurogenezei adulte - ScienceDirect
Potențierea pe termen lung și depresia pe termen lung dependente de receptorul NMDA (LTP/LTD)
Grame de memorie: Rememorarea trecutului și imaginarea viitorului - PMC
Neuroplasticitatea la adulți: Mai mult de 40 de ani de cercetare - PMC
BDNF - un transductor cheie al efectelor antidepresive - PMC
(PDF) Exploatarea neuroplasticității: Abordări moderne și viitor clinic
Îmbunătățirea potențialului neuroplasticității | Journal of Neuroscience
Conținutul acestui articol este furnizat doar în scop informativ și nu este destinat să înlocuiască sfatul, diagnosticul sau tratamentul medical profesional. Este întotdeauna recomandat să consultați un furnizor calificat de asistență medicală înainte de a face orice modificări legate de sănătate sau dacă aveți întrebări sau preocupări cu privire la sănătatea dumneavoastră. Anahana nu este responsabilă pentru eventualele erori, omisiuni sau consecințe care pot rezulta din utilizarea informațiilor furnizate.