A neuroplasticidade descreve a capacidade do cérebro de mudar e se adaptar. O cérebro é um órgão extremamente maleável. À medida que crescemos e aprendemos, nossas experiências se multiplicam e nossas células cerebrais evoluem. Essas alterações estruturais criam caminhos neurais que nos permitem aplicar o que aprendemos no passado a novos desafios.
O cérebro humano é capaz de realizar algumas das mais surpreendentes jornadas de recuperação. Ouvimos histórias de pacientes com AVC que reaprenderam a ler e escrever e de atletas que recuperaram suas habilidades motoras finas após lesões cerebrais traumáticas. Esses feitos são possíveis graças à poderosa plasticidade de nosso sistema nervoso.
O sistema nervoso central (o cérebro e a medula espinhal) é a raiz de todo pensamento, movimento, emoção e memória - em essência, a experiência humana. Entender a neuroplasticidade é compreender a natureza dinâmica de nosso cérebro e do restante do sistema nervoso. A partir daí, podemos começar a vislumbrar como podemos aproveitar esse potencial.
"A neuroplasticidade é definida como a capacidade do sistema nervoso de responder a estímulos extrínsecos ou intrínsecos por meio de uma reorganização de sua função, estrutura ou conexões. Ele tem um papel funcional significativo, mas também terapêutico, em doenças cerebrais, bem como na saúde", de acordo com o Journal of Neuroscience.
Os neurônios, ou células nervosas, podem editar seus padrões de expressão gênica em resposta a ambientes dinâmicos. Essas mudanças levam a alterações nas sinapses, onde os neurônios se comunicam uns com os outros. Quando os neurônios disparam, eles liberam neurotransmissores de seus axônios para a fenda sináptica. Os neurotransmissores se ligam a receptores nos dendritos de outros neurônios, o que ativa ou inibe suas ações. O neurônio que libera os neurotransmissores é o neurônio pré-sináptico, e o que recebe os neurotransmissores é o neurônio pós-sináptico.
A neuroplasticidade pode ser estrutural e funcional. A plasticidade estrutural refere-se a mudanças físicas no sistema nervoso, como o volume da matéria cerebral e o número de dendritos. A plasticidade funcional refere-se a mudanças nas interações entre os neurônios, como a força das vias neurais.
As experiências pelas quais passamos produzem mudanças sinápticas chamadas de plasticidade dependente de atividade. A plasticidade dependente de atividade, que pode ser funcional ou estrutural, está no centro da neuroplasticidade e é necessária para funções de nível superior, como aprendizado, memória, cura e comportamento adaptativo. Essas alterações podem ser agudas (de curto prazo) ou duradouras.
A neuroplasticidade também desempenha um papel fundamental na adaptação a estados de doença e déficits sensoriais. As alterações na plasticidade cerebral estão associadas a vários distúrbios, incluindo a doença de Alzheimer, a doença de Parkinson, a ansiedade, a depressão, o transtorno de estresse pós-traumático e a dependência de drogas.
Para ilustrar o quão incrível é a adaptabilidade funcional do cérebro, estudos de pacientes com doença de Parkinson estimam que os sintomas motores não aparecem até que uma parte substancial dos neurônios dopaminérgicos da substância negra (SN) seja perdida. Estimativas conservadoras definem o limiar em 30% dos neurônios, mas estudos encontraram até 70% de perda neuronal antes do início dos sintomas.
Outro exemplo vem de um estudo com pessoas que nasceram cegas ou que ficaram cegas muito cedo na vida. O estudo constatou que a leitura em Braille ativou neurônios no córtex visual desses pacientes, sugerindo que as redes neurais se adaptaram para transmitir sinais de "visão tátil". Outros estudos descobriram que o processamento auditivo em pacientes cegos ativava o córtex visual de forma semelhante.
Muitos de nós já ouvimos dizer que temos um número definido de neurônios ao nascer, e cada neurônio danificado é um que foi riscado do quadro. Embora essa visão reflita o número relativamente estável de neurônios no cérebro adulto, ela está desatualizada.
A neurogênese é a geração de novos neurônios. A taxa de neurogênese é alta durante o desenvolvimento fetal e a primeira infância, mas sofre uma queda acentuada no final da adolescência e na idade adulta. A única estrutura do cérebro adulto com neurogênese claramente estabelecida é o giro denteado (DG) do hipocampo, uma área do cérebro essencial para o aprendizado e a memória.
Estudos em modelos animais e humanos sugerem que a neurogênese do hipocampo também está envolvida em muitas funções cognitivas e relacionadas ao humor. Esses neurônios recém-gerados podem desempenhar papéis no medo, na ansiedade, no estresse, no reconhecimento de padrões, na memória espacial, na atenção, etc.
Embora menos estabelecido do que o hipocampo, estudos sugerem que baixos níveis de neurogênese adulta também podem ocorrer em várias outras áreas do cérebro. Especificamente, a neurogênese adulta pode ocorrer no neocórtex do córtex cerebral (funções de ordem superior), no estriado (vias de movimento e recompensa) e no bulbo olfativo (processamento do olfato).
A neurogênese é fundamental para a manutenção das habilidades cognitivas ao longo da vida e para a adaptação a algumas condições neurológicas. No entanto, a capacidade de neurogênese em cérebros humanos diminui com a idade, e a neurogênese adulta ocorre apenas em áreas específicas do cérebro. O carro-chefe da plasticidade cerebral é a reconfiguração dos circuitos cerebrais e não a geração de novos neurônios.
O psicólogo canadense Donald Hebb postulou que, quando um neurônio pré-sináptico ativa repetidamente um neurônio pós-sináptico, a conexão entre eles se fortalece. Outros cientistas apelidaram essa teoria de aprendizagem hebbiana de "fire together, wire together" Esse é um ótimo mnemônico, mas devemos lembrar que ele simplifica demais os efeitos do tempo nas conexões neurais.
A aprendizagem hebbiana forma a base de nossa compreensão da plasticidade dependente do tempo de disparo (STDP), que afirma que o tempo de estimulação entre dois neurônios é fundamental para determinar o resultado. Se o neurônio pré-sináptico dispara logo antes do neurônio pós-sináptico, a conexão é fortalecida, o que significa que o neurônio pós-sináptico pode agora ser ativado mais facilmente pela estimulação pré-sináptica.
No entanto, se o neurônio pré-sináptico dispara logo após o neurônio pós-sináptico, a conexão é enfraquecida, o que significa que o neurônio pós-sináptico fica mais difícil de ser ativado. Se os dois neurônios realmente "dispararem juntos" simultaneamente, a força de sua conexão não mudará.
Até o momento, o modelo mais aceito desse mecanismo envolve um fenômeno conhecido como potenciação de longo prazo (LTP). Na LTP, o neurotransmissor central é o glutamato, o neurotransmissor excitatório clássico. Os receptores de glutamato NMDA que residem na membrana pós-sináptica medeiam a LTP. Os íons de magnésio bloqueiam os receptores NMDA na linha de base.
O receptor NMDA expele o íon magnésio quando a membrana da célula pós-sináptica é ativada. Isso permite a passagem de íons de cálcio através dos receptores NMDA. Os íons de cálcio modificam então a distribuição dos receptores de glutamato arquetípicos, os receptores AMPA, para aumentar sua expressão na membrana. Assim, os neurônios pós-sinápticos tornam-se mais sensíveis ao glutamato e mais fáceis de ativar.
A LTP trabalha em conjunto com o conceito relacionado de depressão de longo prazo (LTD). A LTD ocorre quando o neurônio pré-sináptico dispara muito fracamente para ativar o neurônio pós-sináptico ou quando o neurônio pós-sináptico começa a disparar antes do neurônio pré-sináptico.
Sugere-se que a LTD esteja envolvida na resposta aguda ao estresse e pode estar por trás da abolição de sinapses que ocorre em doenças neurodegenerativas. Por exemplo, a patogênese da doença de Alzheimer envolve a diminuição da LTP e o aumento da LTD. No entanto, a LTP nem sempre é boa, e a LTD nem sempre é ruim. Drogas como a cocaína alteram os determinantes da via LTP/LTD, de modo que seu uso estimula anormalmente a LTP e inibe a LTD, levando à dependência.
A via neuroplástica dependente de LTP/LTD reestrutura as sinapses. A plasticidade sináptica é a base de nossa capacidade de formar memórias, aprender e adaptar nosso comportamento futuro com base em experiências passadas.
Os engramas de memória funcionam como uma ponte entre as alterações subcelulares e as alterações comportamentais. Algumas das evidências mais robustas dos engramas de memória vieram de estudos sobre o condicionamento do medo, que se refere à resposta aprendida de um organismo a um estímulo neutro emparelhado com um estímulo aversivo.
Por exemplo, os pesquisadores tocaram em camundongos um estímulo auditivo, como uma música específica, e depois aplicaram um choque na pata que fez com que os camundongos congelassem. Por fim, os camundongos congelaram em resposta ao estímulo auditivo sem o choque na pata porque aprenderam a associar a melodia à dor. O estudo também descobriu que o choque no pé ativou neurônios na amígdala, e os mesmos neurônios começaram a ser ativados em resposta ao estímulo auditivo. Portanto, uma mudança em nível celular nas vias neurais explicou a mudança de comportamento. Outros estudos de condicionamento descobriram engramas de memória semelhantes envolvendo o hipocampo, a amígdala e o córtex cerebral.
Outros pesquisadores usaram técnicas optogenéticas para ativar e desativar o processo de LTP e LTD em regiões específicas do cérebro de camundongos. Eles descobriram que, quando a manipulação optogenética da plasticidade sináptica tinha como alvo a amígdala, eles podiam desativar e reativar as redes neurais para respostas específicas de condicionamento do medo. Em outras palavras, eles forneceram um vínculo direto entre a plasticidade sináptica e o aprendizado.
Os processos de aprendizagem de nível superior, como a formação de memória explícita, envolvem mecanismos mais complicados. No entanto, a plasticidade sináptica, ou seja, a capacidade do cérebro de se reconectar, acrescentando novas conexões e eliminando as que não são necessárias, é fundamental para nossa capacidade de aprender e crescer.
O estresse é um estado fisiológico que tem amplas consequências em todo o corpo. Sob estresse crônico, os neurônios apresentam uma morfologia alterada. Esse fenômeno é evidente no hipocampo. Além das funções de aprendizado e memória, o hipocampo interage com o eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA), que modula a resposta ao estresse.
Sob estresse crônico, as células piramidais do hipocampo retraem seus dendritos. Como os neurônios pós-sinápticos recebem estímulo por meio de seus dendritos, a retração dos dendritos diminui a eficácia da transmissão sináptica e leva a reduções no volume do hipocampo. Os neurônios do córtex pré-frontal medial apresentam respostas semelhantes ao estresse. Os neurônios da amígdala sofrem alterações opostas sob estresse crônico, aumentando o dano ao hipocampo.
No entanto, essa alteração prejudicial na morfologia neuronal é reversível. Como uma clara demonstração da natureza plástica do cérebro, novas sinapses substituem aquelas perdidas pelo estresse assim que o estressor é aliviado. Os medicamentos que visam estimular a neuroplasticidade podem evitar a retração dendrítica e aumentar a neurogênese. A neuroinflamação induzida pelo estresse também contribui para a degeneração das sinapses, mas alguns medicamentos anti-inflamatórios parecem restaurar a neurogênese.
Conforme discutido anteriormente, os neurotransmissores são moléculas que atuam como mensageiros entre os neurônios. A serotonina é um neurotransmissor essencial para a regulação do humor. Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) são uma classe de antidepressivos que têm como alvo os receptores de serotonina. Esses medicamentos impedem a remoção da serotonina das sinapses, o que permite que eles permaneçam eficazes por mais tempo. Estudos demonstraram que os ISRSs revertem as reduções na massa cinzenta do cérebro associadas à depressão e podem aumentar a plasticidade sináptica e a neurogênese.
O aprimoramento da neuroplasticidade mediado pela serotonina está ligado a uma molécula chamada fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF). O BDNF é vital para a plasticidade neural, pois regula os sinais sinápticos excitatórios e inibitórios. Os antidepressivos ativam a expressão de BDNF, aumentando assim a plasticidade cerebral. Além disso, estudos descobriram que infusões diretas de BDNF no hipocampo produzem efeitos antidepressivos, promovem a neurogênese serotoninérgica e aumentam o crescimento dendrítico.
Estudos de imagem em humanos demonstram que os pacientes com depressão têm volume reduzido em várias estruturas cerebrais, incluindo o hipocampo. Além da desregulação do humor, isso pode afetar as habilidades cognitivas. Os antidepressivos podem resgatar a depleção do hipocampo, possivelmente por meio de mecanismos dependentes da neurogênese. As intervenções não medicamentosas para a depressão, como exercícios físicos, meditação, trabalho de respiração e aprendizado, também demonstraram afetar a plasticidade neural.
Conforme discutido anteriormente, o estresse desempenha um papel importante na neuroplasticidade. Exercícios mentais e físicos que reduzem o estresse podem ajudar a aproveitar o poder da neuroplasticidade. Por exemplo, vários estudos descobriram que a ioga, o tai chi e os exercícios de respiração profunda reduziram o estresse e os marcadores de neuroinflamação. Esses exercícios podem amortecer os efeitos do estresse agudo e crônico, reduzir a dor e melhorar a qualidade do sono.
Pesquisas sugerem que o treinamento da atenção plena e a meditação podem aumentar a densidade da massa cinzenta e branca. Além disso, o aprendizado geral e o enriquecimento podem aumentar a neurogênese na região DG do hipocampo, o principal local da neurogênese adulta.
A atenção plena pode reconectar o cérebro em um nível estrutural para produzir benefícios holísticos. Além disso, o treinamento consciente melhora a concentração e o foco, o que promove a plasticidade cerebral dependente de atividade. Em outras palavras, os exercícios físicos e mentais orientados reduzem a neuroinflamação induzida pelo estresse e melhoram a concentração, aprimorando a neuroplasticidade de forma sinérgica.
Muitos compostos naturais e ervas medicinais parecem ter benefícios neurológicos. Um suplemento comumente disponível é o ginkgo biloba, que promove a neurogênese e a formação de sinapses no hipocampo e aumenta a produção de BDNF.
Os antioxidantes também têm efeitos anti-inflamatórios e neuroprotetores. Os antioxidantes protegem o sistema nervoso do estresse oxidativo, dano causado por subprodutos naturais do metabolismo do oxigênio. O corpo normalmente produz níveis suficientes de antioxidantes, mas podemos suplementar isso com alimentos que contêm resveratrol, como mirtilos, cranberries, chocolate amargo e pistache.
O exercício também contribui para a neuroplasticidade. A atividade física de alta intensidade pode induzir a neurogênese do hipocampo, enquanto a atividade moderada e de baixa intensidade pode melhorar a sobrevivência e a memória dos neurônios. Pesquisas sugerem que a atividade física também promove a neurogênese do hipocampo, aumentando o fluxo sanguíneo para o cérebro.
Há uma ressalva de que exercícios físicos exaustivos ou de alta intensidade podem aumentar o metabolismo do oxigênio a ponto de os antioxidantes naturais do corpo não conseguirem neutralizar adequadamente o estresse oxidativo. Estudos demonstraram que exercícios como a maratona podem aumentar o estresse oxidativo e a inflamação e suprimir a função imunológica. Entretanto, a suplementação com antioxidantes e multivitaminas antes e depois de exercícios de alta intensidade pode evitar esses inconvenientes.
A neuroplasticidade descreve o potencial que nosso sistema nervoso central tem de se modificar após um estímulo específico. As duas principais vias para a neuroplasticidade são a neurogênese e a plasticidade sináptica dependente de atividade. A neuroplasticidade é fundamental para o aprendizado, a memória e a regulação do humor. A diminuição ou alteração da neuroplasticidade está envolvida na patogênese de muitos distúrbios neurodegenerativos e neuropsicológicos. Como a neuroplasticidade é sensível ao estresse, os exercícios de redução do estresse físico e mental podem ajudar a promover a neuroplasticidade e nos ajudar a ter um cérebro mais saudável.
A neuroplasticidade, ou plasticidade neural, é a capacidade do cérebro de alterar sua estrutura e funções para se adaptar a novas experiências. Ele tem funções no aprendizado, na formação da memória e na recuperação de doenças e lesões neurológicas.
Quando passamos por novas experiências, geralmente usamos o que aprendemos para adaptar nosso comportamento futuro. Essas mudanças não são apenas comportamentais; o cérebro também muda sua estrutura e as vias de sinalização. A plasticidade do cérebro também é o motivo pelo qual ocorre a dor do membro fantasma, pois o cérebro se adapta à perda do nervo em um membro amputado.
A plasticidade neural pode ser estrutural ou funcional. A plasticidade neural estrutural é quando o cérebro e os neurônios mudam fisicamente. Por exemplo, novos neurônios crescem por meio da neurogênese, ou os neurônios existentes desenvolvem novos dendritos. A plasticidade neural funcional altera as redes neurais do cérebro para criar ou mudar os resultados funcionais.
A plasticidade do sistema nervoso pode ser protegida e aprimorada diretamente e por meio de abordagens que reduzem o estresse e a inflamação. Os exemplos incluem ioga, aprendizado, práticas de atenção plena, antioxidantes e exercícios físicos.
A neuroplasticidade destaca a notável capacidade do cérebro de se remodelar e evoluir com base nas experiências e no aprendizado. Esse fenômeno adaptativo é um tópico especializado dentro do estudo mais amplo da neurobiologia. Além disso, os neurotransmissores, os mensageiros químicos do cérebro, são vitais para facilitar as mudanças e os ajustes que a neuroplasticidade abrange.
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Progressão clínica na doença de Parkinson e a neurobiologia dos axônios - PMC
(PDF) Ativação do córtex visual primário pela leitura em Braille em indivíduos cegos
Recalibrando a relevância da neurogênese adulta - ScienceDirect
Potenciação de longo prazo e depressão de longo prazo dependentes do receptor NMDA (LTP/LTD)
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Neuroplasticidade adulta: Mais de 40 anos de pesquisa - PMC
BDNF - um importante transdutor dos efeitos antidepressivos - PMC
(PDF) Aproveitamento da neuroplasticidade: Abordagens modernas e futuro clínico
Aprimorando o potencial da neuroplasticidade | Journal of Neuroscience
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