Нейропластичность описывает способность мозга меняться и адаптироваться. Мозг - удивительно податливый орган. По мере того как мы растем и учимся, наш опыт умножается, а клетки нашего мозга развиваются. Эти структурные изменения создают нейронные пути, которые позволяют нам применять полученные в прошлом знания для решения новых задач.
Человеческий мозг способен совершать самые удивительные путешествия к выздоровлению. Мы слышим истории о том, как пациенты, перенесшие инсульт, заново учатся читать и писать, а спортсмены восстанавливают мелкую моторику после травматических повреждений мозга. Эти подвиги стали возможны благодаря мощной пластичности нашей нервной системы.
Центральная нервная система (головной и спинной мозг) является корнем всех мыслей, движений, эмоций и памяти - по сути, всего человеческого опыта. Понять нейропластичность - значит постичь динамическую природу нашего мозга и всей остальной нервной системы. Отсюда мы можем начать понимать, как использовать этот потенциал.
"Нейропластичность определяется как способность нервной системы реагировать на внешние или внутренние стимулы путем реорганизации своих функций, структуры или связей. Он играет важную функциональную, а также терапевтическую роль при заболеваниях мозга, а также в здоровом состоянии", - говорится в Journal of Neuroscience.
Нейроны, или нервные клетки, могут изменять паттерны экспрессии своих генов в ответ на динамические изменения окружающей среды. Эти изменения приводят к перестройке синапсов, через которые нейроны общаются друг с другом. Когда нейроны выстреливают, они выпускают нейротрансмиттеры из своих аксонов в синаптическую щель. Нейротрансмиттеры связываются с рецепторами на дендритах других нейронов, что активирует или подавляет их действие. Нейрон, высвобождающий нейромедиаторы, - это пресинаптический нейрон, а нейрон, принимающий нейромедиаторы, - постсинаптический нейрон.
Нейропластичность может быть структурной и функциональной. Структурная пластичность относится к физическим изменениям в нервной системе, таким как объем мозгового вещества и количество дендритов. Функциональная пластичность относится к изменениям во взаимодействии между нейронами, таким как прочность нейронных путей.
Переживания, которые мы испытываем, вызывают изменения в синапсах, называемые пластичностью, зависящей от активности. Зависимая от активности пластичность, которая может быть функциональной или структурной, лежит в центре нейропластичности и необходима для функций более высокого уровня, таких как обучение, память, заживление и адаптивное поведение. Эти изменения могут быть острыми (кратковременными) или длительными.
Нейропластичность также играет важнейшую роль в адаптации к болезненным состояниям и сенсорному дефициту. Изменения пластичности мозга связаны с многочисленными расстройствами, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, тревогу, депрессию, посттравматическое стрессовое расстройство и наркотическую зависимость.
В качестве иллюстрации того, насколько невероятна функциональная адаптивность мозга, можно привести исследования пациентов с болезнью Паркинсона, согласно которым двигательные симптомы появляются только после потери значительной части дофаминовых нейронов substantia nigra (SN). По консервативным оценкам, порог поражения составляет 30 % нейронов, однако в ходе исследований было обнаружено, что до появления симптомов теряется до 70 % нейронов.
Другой пример - исследование людей, которые родились слепыми или ослепли очень рано. Исследование показало, что чтение шрифта Брайля активировало нейроны в зрительной коре этих пациентов, что говорит о том, что нейронные сети адаптировались к передаче сигналов "тактильного зрения". Другие исследования показали, что обработка слуховых сигналов у слепых пациентов аналогичным образом активирует зрительную кору.
Многие из нас слышали, что при рождении у нас есть определенное количество нейронов, и каждый поврежденный нейрон - это один вычеркнутый из списка. Хотя эта точка зрения отражает относительно стабильное количество нейронов в мозге взрослого человека, она, тем не менее, устарела.
Нейрогенез - это генерация новых нейронов. Скорость нейрогенеза высока в период внутриутробного развития и раннего детства, но резко снижается в позднем подростковом и взрослом возрасте. Единственной структурой мозга взрослого человека с четко выраженным нейрогенезом является зубчатая извилина (ЗИ) гиппокампа - область мозга, критически важная для обучения и памяти.
Исследования на животных и человеческих моделях показывают, что гиппокампальный нейрогенез также участвует во многих когнитивных функциях и функциях, связанных с настроением. Эти новообразованные нейроны могут играть роль в процессах страха, тревоги, стресса, распознавания образов, пространственной памяти, внимания и т.д.
Исследования показывают, что низкий уровень нейрогенеза у взрослых может наблюдаться и в других областях мозга, хотя и в меньшей степени, чем в гиппокампе. В частности, нейрогенез у взрослых может происходить в неокортексе коры головного мозга (функции высшего порядка), стриатуме (пути движения и вознаграждения) и обонятельной луковице (обработка запахов).
Нейрогенез имеет решающее значение для поддержания когнитивных способностей на протяжении всей жизни и адаптации к некоторым неврологическим заболеваниям. Однако способность к нейрогенезу в мозге человека снижается с возрастом, а нейрогенез у взрослых происходит только в определенных областях мозга. Рабочей лошадкой пластичности мозга является перепрошивка мозговых цепей, а не генерация новых нейронов.
Канадский психолог Дональд Хебб предположил, что когда пресинаптический нейрон многократно активирует постсинаптический нейрон, их связь становится сильнее. Другие ученые прозвали эту теорию гебистского обучения "огонь вместе, провод вместе" Это отличная мнемоника, но мы должны помнить, что она слишком упрощает влияние времени на нейронные связи.
Хеббианское обучение лежит в основе нашего понимания пластичности, зависящей от времени спайков (STDP), согласно которому время стимуляции двух нейронов является критическим для определения результата. Если пресинаптический нейрон срабатывает непосредственно перед постсинаптическим нейроном, связь укрепляется, а значит, постсинаптическому нейрону теперь легче активироваться при пресинаптической стимуляции.
Однако если пресинаптический нейрон срабатывает сразу после постсинаптического, связь ослабевает, а значит, постсинаптический нейрон становится сложнее активировать. Если два нейрона действительно "срабатывают" одновременно, сила их связи не меняется.
На сегодняшний день наиболее распространенная модель этого механизма включает в себя явление, известное как долговременное потенцирование (LTP). В LTP центральным нейротрансмиттером является глутамат, классический возбуждающий нейротрансмиттер. Глутаматные рецепторы NMDA, расположенные на постсинаптической мембране, опосредуют LTP. Ионы магния блокируют NMDA-рецепторы в исходном состоянии.
При активации постсинаптической клеточной мембраны рецептор NMDA выбрасывает ион магния. Это позволяет ионам кальция проходить через NMDA-рецепторы. Затем ионы кальция изменяют распределение архетипических глутаматных рецепторов, AMPA-рецепторов, увеличивая их мембранную экспрессию. Таким образом, постсинаптические нейроны становятся более чувствительными к глутамату и легче активируются.
LTP работает вместе с родственным понятием долгосрочной депрессии (LTD). LTD возникает, когда пресинаптический нейрон срабатывает слишком слабо, чтобы активировать постсинаптический нейрон, или когда постсинаптический нейрон начинает срабатывать раньше пресинаптического нейрона.
Предполагается, что LTD участвует в острой реакции на стресс и может лежать в основе разрушения синапсов, которое происходит при нейродегенеративных заболеваниях. Например, патогенез болезни Альцгеймера включает в себя снижение LTP и повышение LTD. Однако LTP - это не всегда хорошо, а LTD - не всегда плохо. Такие наркотики, как кокаин, изменяют детерминанты пути LTP/LTD таким образом, что их употребление аномально стимулирует LTP и ингибирует LTD, что приводит к зависимости.
LTP/LTD-зависимый нейропластический путь реструктурирует синапсы. Синаптическая пластичность лежит в основе нашей способности формировать воспоминания, учиться и адаптировать свое будущее поведение на основе прошлого опыта.
Память действует как мост между субклеточными изменениями и поведенческими изменениями. Одни из самых убедительных доказательств существования энграмм памяти были получены в ходе исследований обусловливания страха, под которым понимается выученная реакция организма на нейтральный стимул в паре с аверсивным стимулом.
Например, исследователи проигрывали мышам слуховой стимул, скажем, определенную мелодию, а затем наносили удар ногой, который заставлял мышей замирать. В итоге мыши замирали в ответ на слуховой стимул без удара ногой, потому что научились ассоциировать мелодию с болью. Исследование также показало, что удар ногой активировал нейроны в миндалине, и эти же нейроны начали активироваться в ответ на слуховой стимул. Таким образом, изменение нейронных путей на клеточном уровне объясняло изменение поведения. В других исследованиях, посвященных кондиционированию, были обнаружены аналогичные энграммы памяти с участием гиппокампа, миндалины и коры головного мозга.
Другие исследователи использовали оптогенетические методы, чтобы включать и выключать процессы LTP и LTD в определенных областях мозга у мышей. Они обнаружили, что при оптогенетическом воздействии на синаптическую пластичность миндалины они могут деактивировать, а затем снова активировать нейронные сети для специфических реакций, связанных со страхом. Другими словами, они установили прямую связь между синаптической пластичностью и обучением.
Процессы обучения более высокого уровня, такие как формирование эксплицитной памяти, включают более сложные механизмы. Тем не менее, синаптическая пластичность, или способность мозга перестраивать себя, добавляя новые связи и отсекая лишние, играет центральную роль в нашей способности учиться и развиваться.
Стресс - это физиологическое состояние, которое имеет обширные последствия для всего организма. При хроническом стрессе нейроны демонстрируют измененную морфологию. Этот феномен ярко выражен в гиппокампе. Помимо функций обучения и памяти, гиппокамп взаимодействует с гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой осью (HPA), которая модулирует реакцию на стресс.
При хроническом стрессе пирамидальные клетки в гиппокампе втягивают свои дендриты. Поскольку постсинаптические нейроны получают стимуляцию через свои дендриты, ретракция дендритов снижает эффективность синаптической передачи и приводит к уменьшению объема гиппокампа. Нейроны в медиальной префронтальной коре демонстрируют аналогичную реакцию на стресс. Нейроны в миндалине претерпевают противоположные изменения при хроническом стрессе, усиливая повреждение гиппокампа.
Однако это пагубное изменение морфологии нейронов обратимо. Как наглядное свидетельство пластичности мозга, новые синапсы заменяют утраченные в результате стресса, как только стрессовый фактор ослабевает. Препараты, направленные на стимуляцию нейропластичности, могут предотвратить ретракцию дендритов и усилить нейрогенез. Нейровоспаление, вызванное стрессом, также способствует дегенерации синапсов, но некоторые противовоспалительные препараты, по-видимому, восстанавливают нейрогенез.
Как уже говорилось ранее, нейротрансмиттеры - это молекулы, которые действуют как посыльные между нейронами. Серотонин - важнейший нейромедиатор, участвующий в регуляции настроения. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) - это класс антидепрессантов, действие которых направлено на серотониновые рецепторы. Эти препараты предотвращают выведение серотонина из синапсов, что позволяет им дольше сохранять свою эффективность. Исследования показали, что СИОЗС обращают вспять уменьшение объема серого вещества мозга, связанное с депрессией, и могут повышать синаптическую пластичность и нейрогенез.
Усиление нейропластичности, опосредованное серотонином, связано с молекулой, называемой нейротрофическим фактором мозга (BDNF). BDNF жизненно важен для нейронной пластичности, поскольку он регулирует возбуждающие и тормозные синаптические сигналы. Антидепрессанты активизируют экспрессию BDNF, тем самым повышая пластичность мозга. Кроме того, исследования показали, что прямые инфузии BDNF в гиппокамп вызывают антидепрессивный эффект, способствуют серотонинергическому нейрогенезу и увеличивают рост дендритов.
Визуализационные исследования на людях показывают, что у пациентов с депрессией уменьшается объем нескольких структур мозга, включая гиппокамп. Помимо дисрегуляции настроения, это может повлиять на когнитивные способности. Антидепрессанты могут спасти истощение гиппокампа, возможно, через механизмы, зависящие от нейрогенеза. Нелекарственные методы лечения депрессии, такие как физические упражнения, медитация, дыхательная работа и обучение, также оказывают влияние на нейронную пластичность.
Как уже говорилось ранее, стресс играет важную роль в нейропластичности. Умственные и физические упражнения, снижающие стресс, помогут использовать силу нейропластичности. Например, различные исследования показали, что йога, тай-чи и упражнения на глубокое дыхание снижают уровень стресса и маркеры нейровоспаления. Эти упражнения могут смягчить последствия острого и хронического стресса, уменьшить боль и улучшить качество сна.
Исследования показывают, что тренировка осознанности и медитация могут увеличить плотность серого и белого вещества. Кроме того, общее обучение и обогащение могут увеличить нейрогенез в области DG гиппокампа - основном месте нейрогенеза у взрослых.
Mindfulness может перестроить мозг на структурном уровне и принести целостную пользу. Кроме того, тренировки в уме улучшают концентрацию и фокусировку, что способствует пластичности мозга, зависящей от активности. Иными словами, физические и умственные упражнения под руководством врача снижают вызванное стрессом нейровоспаление и улучшают концентрацию внимания, синергетически усиливая нейропластичность.
Многие природные соединения и лекарственные травы обладают неврологическими свойствами. Один из них, широко доступный в виде добавок, - гинкго билоба, который способствует нейрогенезу и образованию синапсов в гиппокампе, а также увеличивает выработку BDNF.
Антиоксиданты также оказывают противовоспалительное и нейропротекторное действие. Антиоксиданты защищают нервную систему от окислительного стресса - повреждения, вызванного естественными побочными продуктами кислородного обмена. Организм обычно вырабатывает достаточное количество антиоксидантов, но мы можем дополнить его продуктами, содержащими ресвератрол, такими как черника, клюква, темный шоколад и фисташки.
Упражнения также способствуют нейропластичности. Высокоинтенсивные физические нагрузки могут стимулировать нейрогенез в гиппокампе, а умеренные и низкоинтенсивные нагрузки улучшают выживаемость нейронов и память. Исследования показывают, что физическая активность также способствует нейрогенезу гиппокампа, увеличивая приток крови к мозгу.
Существует оговорка, что высокоинтенсивные или изнурительные физические упражнения могут увеличить кислородный обмен до такой степени, что естественные антиоксиданты организма не смогут адекватно противостоять окислительному стрессу. Исследования показали, что физические упражнения, такие как марафонский бег, могут усиливать окислительный стресс и воспаление, а также подавлять иммунную функцию. Однако прием антиоксидантов и поливитаминов до и после высокоинтенсивных тренировок может предотвратить эти недостатки.
Нейропластичность описывает способность нашей центральной нервной системы изменяться под воздействием определенных стимулов. Два основных направления нейропластичности - это нейрогенез и синаптическая пластичность, зависящая от активности. Нейропластичность имеет решающее значение для обучения, памяти и регулирования настроения. Снижение или изменение нейропластичности вовлечено в патогенез многих нейродегенеративных и нейропсихологических расстройств. Поскольку нейропластичность чувствительна к стрессу, физические и умственные упражнения по снижению стресса могут способствовать нейропластичности и помочь нам в формировании более здорового мозга.
Нейропластичность, или нейронная пластичность, - это способность мозга изменять свою структуру и функции, чтобы адаптироваться к новому опыту. Он играет важную роль в обучении, формировании памяти и восстановлении после неврологических заболеваний и травм.
Когда мы переживаем новый опыт, мы часто используем полученные знания для адаптации нашего будущего поведения. Эти изменения носят не только поведенческий характер: мозг также меняет свою структуру и сигнальные пути. Пластичность мозга также является причиной возникновения фантомных болей в конечностях, поскольку мозг приспосабливается к потере нерва в ампутированной конечности.
Нейронная пластичность может быть структурной или функциональной. Структурная нейронная пластичность - это когда мозг и нейроны физически изменяются. Например, новые нейроны растут путем нейрогенеза, а у существующих нейронов вырастают новые дендриты. Функциональная нейронная пластичность изменяет нейронные сети мозга для создания или изменения функциональных результатов.
Пластичность нервной системы может быть защищена и усилена как напрямую, так и с помощью подходов, снижающих стресс и воспаление. Например, йога, обучение, практика осознанности, антиоксиданты и физические упражнения.
Нейропластичность - это удивительная способность мозга изменяться и эволюционировать под влиянием опыта и обучения. Этот адаптивный феномен является специализированной темой в рамках более широкого изучения нейробиологии. Кроме того, нейротрансмиттеры, химические курьеры мозга, играют важную роль в содействии изменениям и корректировкам, которые включает в себя нейропластичность.
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
Клиническая прогрессия при болезни Паркинсона и нейробиология аксонов - PMC
(PDF) Активация первичной зрительной коры при чтении по Брайлю у слепых испытуемых
Перекалибровка значимости нейрогенеза у взрослых - ScienceDirect
NMDA-рецептор-зависимая долговременная потенциация и долговременная депрессия (LTP/LTD)
Энграммы памяти: Вспоминая прошлое и представляя будущее - PMC
Взрослая нейропластичность: Более 40 лет исследований - PMC
BDNF - ключевой преобразователь эффектов антидепрессантов - PMC
(PDF) Использование нейропластичности: Современные подходы и клиническое будущее
Повышение потенциала нейропластичности | Journal of Neuroscience
Содержание этой статьи представлено исключительно в информационных целях и не заменяет собой профессиональную медицинскую консультацию, диагностику или лечение. Прежде чем вносить какие-либо изменения в свое здоровье, а также если у вас есть вопросы или опасения по поводу своего здоровья, рекомендуется проконсультироваться с квалифицированным медицинским работником. Anahana не несет ответственности за любые ошибки, упущения или последствия, которые могут возникнуть в результате использования предоставленной информации.