La neuroplasticità descrive la capacità del cervello di cambiare e adattarsi. Il cervello è un organo straordinariamente malleabile. Crescendo e imparando, le esperienze si moltiplicano e le cellule cerebrali si evolvono. Queste alterazioni strutturali creano percorsi neurali che ci permettono di applicare ciò che abbiamo imparato in passato a nuove sfide.
Punti di forza
- Definizione: La neuroplasticità si riferisce alla capacità del cervello di formare nuove connessioni neuronali, con un impatto sulla funzione cerebrale e sull'adattamento.
- Funzione: Consente alla corteccia cerebrale di riorganizzarsi e di adattarsi alle nuove esperienze, all'apprendimento e al recupero da un danno cerebrale.
- Impatto: Svolge un ruolo fondamentale nella gestione del dolore cronico e nel potenziamento della memoria e dell'apprendimento.
- Miglioramento: Attività come la meditazione, l'apprendimento di nuove abilità e l'esercizio fisico possono migliorare la plasticità strutturale.
- Recupero: La scienza del cervello è fondamentale per la riabilitazione dopo le lesioni.
- Unprocesso che dura tutta la vita: Continua per tutta la vita, promuovendo la resilienza nel cervello in via di sviluppo.
Il cervello umano può compiere alcuni dei viaggi di recupero più sorprendenti. Sentiamo storie di pazienti colpiti da ictus che reimparano a leggere e scrivere e di atleti che riacquistano le loro abilità motorie fini dopo lesioni cerebrali traumatiche. Queste imprese sono rese possibili dalla potente plasticità del nostro sistema nervoso.
Il sistema nervoso centrale (il cervello e il midollo spinale) è la radice di tutti i pensieri, i movimenti, le emozioni e la memoria - in sostanza, dell'esperienza umana. Comprendere la neuroplasticità significa comprendere la natura dinamica del nostro cervello e del resto del sistema nervoso. Da qui, possiamo iniziare a intravedere come sfruttare questo potenziale.
Che cos'è la neuroplasticità?
Neuroplasticità è un termine generico che descrive l'eccezionale capacità del cervello di cambiare. Altri termini per definire la neuroplasticità sono plasticità cerebrale, plasticità neurale e plasticità neuronale. La natura plastica del cervello umano è evidente a molti livelli, da quello molecolare a quello comportamentale.
"La neuroplasticità è definita come la capacità del sistema nervoso di rispondere a stimoli estrinseci o intrinseci attraverso una riorganizzazione della sua funzione, della sua struttura o delle sue connessioni. Ha un importante ruolo funzionale, ma anche terapeutico, in tutte le malattie cerebrali e nella salute", secondo il Giornale di Neuroscienze.
I neuroni, o cellule nervose, possono modificare i loro modelli di espressione genica in risposta ad ambienti dinamici. Questi cambiamenti portano ad alterazioni delle sinapsi, dove i neuroni comunicano tra loro. Quando i neuroni si attivano, rilasciano neurotrasmettitori dai loro assoni nella fessura sinaptica. I neurotrasmettitori si legano ai recettori sui dendriti di altri neuroni, attivando o inibendo la loro azione. Il neurone che rilascia i neurotrasmettitori è il neurone presinaptico, mentre quello che riceve i neurotrasmettitori è il neurone postsinaptico.
La neuroplasticità può essere strutturale e funzionale. La plasticità strutturale si riferisce ai cambiamenti fisici del sistema nervoso, come il volume della materia cerebrale e il numero di dendriti. La plasticità funzionale si riferisce ai cambiamenti nelle interazioni tra i neuroni, come la forza delle vie neurali.
Le esperienze che viviamo producono cambiamenti sinaptici chiamati plasticità attività-dipendente. La plasticità dipendente dall'attività, che può essere funzionale o strutturale, è al centro della neuroplasticità ed è necessaria per funzioni di livello superiore come l'apprendimento, la memoria, la guarigione e il comportamento adattivo. Questi cambiamenti possono essere acuti (a breve termine) o di lunga durata.
Perché la neuroplasticità è importante?
Senza la neuroplasticità, non saremo in grado di crescere, imparare e adattarci al nostro ambiente. Le storie della nostra vita e delle nostre esperienze possono modificare le strutture e le reti del nostro cervello.
La neuroplasticità svolge anche un ruolo cruciale nell'adattamento agli stati patologici e ai deficit sensoriali. Le alterazioni della plasticità cerebrale sono associate a numerosi disturbi, tra cui il morbo di Alzheimer, il morbo di Parkinson, l'ansia, la depressione, il disturbo da stress post-traumatico e la tossicodipendenza.
Per illustrare quanto sia incredibile l'adattabilità funzionale del cervello, gli studi sui pazienti affetti da Parkinson stimano che i sintomi motori non compaiono fino a quando non si perde una parte sostanziale dei neuroni dopaminergici della substantia nigra (SN). Stime prudenti fissano la soglia al 30% dei neuroni, ma alcuni studi hanno rilevato una perdita neuronale fino al 70% prima della comparsa dei sintomi.
Un altro esempio proviene da uno studio su persone nate cieche o che lo sono diventate molto presto. Lo studio ha rilevato che la lettura del Braille attivava i neuroni nella corteccia visiva di questi pazienti, suggerendo che le reti neurali si erano adattate a trasmettere i segnali della "visione tattile". Altri studi hanno rilevato che l'elaborazione uditiva nei pazienti ciechi attivava in modo simile la corteccia visiva.
La scienza della neuroplasticità
Per comprendere la scienza alla base della neuroplasticità dobbiamo esaminare i livelli cellulari e subcellulari. Vedremo come i neuroni si modificano dopo aver interagito con altri neuroni, proprio come noi adattiamo il nostro comportamento. Esploreremo innanzitutto la plasticità strutturale attraverso la neurogenesi prima di immergerci nel principio "fire together, wire together" della plasticità funzionale.
Neurogenesi
Molti di noi hanno sentito dire che alla nascita abbiamo un numero prestabilito di neuroni e che ogni neurone danneggiato è un neurone cancellato dalla scheda. Sebbene questa visione rifletta il numero relativamente stabile di neuroni nel cervello adulto, è comunque superata.
La neurogenesi è la generazione di nuovi neuroni. Il tasso di neurogenesi è elevato durante lo sviluppo fetale e la prima infanzia, ma subisce un brusco calo nella tarda adolescenza e nell'età adulta. L'unica struttura cerebrale adulta con neurogenesi chiaramente accertata è il giro dentato (DG) dell'ippocampo, un'area del cervello critica per l'apprendimento e la memoria.
Studi su modelli animali e umani suggeriscono che la neurogenesi dell'ippocampo è coinvolta anche in molte funzioni cognitive e legate all'umore. Questi neuroni di nuova generazione possono avere un ruolo nella paura, nell'ansia, nello stress, nel riconoscimento dei modelli, nella memoria spaziale, nell'attenzione, ecc.
Anche se meno consolidati rispetto all'ippocampo, gli studi suggeriscono che bassi livelli di neurogenesi adulta possono verificarsi anche in diverse altre aree del cervello. In particolare, la neurogenesi adulta può verificarsi nella neocorteccia della corteccia cerebrale (funzioni di ordine superiore), nello striato (vie del movimento e della ricompensa) e nel bulbo olfattivo (elaborazione degli odori).
La neurogenesi è fondamentale per il mantenimento delle capacità cognitive nel corso della vita e per l'adattamento ad alcune condizioni neurologiche. Tuttavia, la capacità di neurogenesi nel cervello umano diminuisce con l'età e la neurogenesi adulta si verifica solo in aree specifiche del cervello. Il cavallo di battaglia della plasticità cerebrale è il ricablaggio dei circuiti cerebrali e non la generazione di nuovi neuroni.
Fuoco insieme, filo insieme
Lo psicologo canadese Donald Hebb ha ipotizzato che quando un neurone presinaptico attiva ripetutamente un neurone postsinaptico, la loro connessione si rafforza. Altri scienziati hanno soprannominato questa teoria dell'apprendimento Hebbian "fire together, wire together" Questa è un'ottima mnemonica, ma dobbiamo ricordare che semplifica eccessivamente gli effetti della tempistica sulle connessioni neurali.
L'apprendimento hebbiano è alla base della comprensione della plasticità spike-timing-dependent (STDP), secondo la quale la tempistica della stimolazione tra due neuroni è fondamentale per determinare il risultato. Se il neurone presinaptico si attiva appena prima del neurone postsinaptico, la connessione si rafforza, il che significa che il neurone postsinaptico può essere attivato più facilmente dalla stimolazione presinaptica.
Tuttavia, se il neurone presinaptico si attiva subito dopo il neurone postsinaptico, la connessione si indebolisce e il neurone postsinaptico diventa più difficile da attivare. Se i due neuroni "sparano insieme" contemporaneamente, la forza della loro connessione non cambia.
Finora, il modello più accettato di questo meccanismo prevede un fenomeno noto come potenziamento a lungo termine (LTP). Nell'LTP, il neurotrasmettitore centrale è il glutammato, il classico neurotrasmettitore eccitatorio. I recettori del glutammato NMDA che risiedono sulla membrana postsinaptica mediano l'LTP. Gli ioni magnesio bloccano i recettori NMDA al basale.
Il recettore NMDA espelle lo ione magnesio quando la membrana della cellula postsinaptica viene attivata. Ciò consente il passaggio degli ioni calcio attraverso i recettori NMDA. Gli ioni calcio modificano quindi la distribuzione dei recettori archetipici del glutammato, i recettori AMPA, per aumentarne l'espressione sulla membrana. In questo modo, i neuroni postsinaptici diventano più sensibili al glutammato e più facili da attivare.
L'LTP lavora insieme al concetto correlato di depressione a lungo termine (LTD). La LTD si verifica quando il neurone presinaptico si accende troppo debolmente per attivare il neurone postsinaptico o quando il neurone postsinaptico inizia ad accendersi prima del neurone presinaptico.
Si suggerisce che la LTD sia coinvolta nella risposta acuta allo stress e possa essere alla base dell'abolizione delle sinapsi che avviene nelle malattie neurodegenerative. Ad esempio, la patogenesi della malattia di Alzheimer comporta una diminuzione dell'LTP e un aumento della LTD. Tuttavia, l'LTP non è sempre positivo e l'LTD non è sempre negativo. Droghe come la cocaina alterano i determinanti del percorso LTP/LTD in modo tale che il loro uso stimola in modo anomalo l'LTP e inibisce l'LTD, portando alla dipendenza.
Il percorso neuroplastico LTP/LTD-dipendente ristruttura le sinapsi. La plasticità sinaptica è alla base della nostra capacità di formare ricordi, imparare e adattare il nostro comportamento futuro in base alle esperienze passate.
Neuroplasticità e apprendimento
Il processo di apprendimento avviene quando un organismo applica le esperienze passate a nuove situazioni. Pertanto, l'apprendimento è strettamente legato alla formazione della memoria. I ricercatori hanno cercato i cosiddetti engrammi della memoria per collegare la plasticità cerebrale alla formazione dei ricordi,
Gli engrammi di memoria fungono da ponte tra i cambiamenti subcellulari e i cambiamenti comportamentali. Alcune delle prove più solide dell'esistenza di engrammi di memoria provengono da studi sul condizionamento della paura, che si riferisce alla risposta appresa da un organismo a uno stimolo neutro abbinato a uno stimolo avverso.
Ad esempio, i ricercatori hanno fatto ascoltare ai topi uno stimolo uditivo, ad esempio una melodia specifica, poi hanno somministrato una scossa al piede che ha provocato il congelamento dei topi. Alla fine, i topi si sono bloccati in risposta allo stimolo uditivo senza la scossa al piede, perché hanno imparato ad associare la melodia al dolore. Lo studio ha inoltre rilevato che la scossa al piede ha attivato i neuroni dell'amigdala e che gli stessi neuroni hanno iniziato ad attivarsi in risposta allo stimolo uditivo. Pertanto, un cambiamento a livello cellulare nelle vie neurali ha spiegato il cambiamento comportamentale. Altri studi di condizionamento hanno trovato engrammi di memoria simili che coinvolgono l'ippocampo, l'amigdala e la corteccia cerebrale.
Altri ricercatori hanno utilizzato tecniche di optogenetica per attivare e disattivare il processo di LTP e LTD in specifiche regioni cerebrali dei topi. Hanno scoperto che, quando la manipolazione optogenetica della plasticità sinaptica era mirata all'amigdala, potevano disattivare e poi riattivare le reti neurali per specifiche risposte di condizionamento alla paura. In altre parole, hanno fornito un collegamento diretto tra plasticità sinaptica e apprendimento.
I processi di apprendimento di livello superiore, come la formazione della memoria esplicita, coinvolgono meccanismi più complicati. Tuttavia, la plasticità sinaptica, ovvero la capacità del cervello di ricablare se stesso, aggiungendo nuove connessioni ed eliminando quelle estranee, è fondamentale per la nostra capacità di imparare e crescere.
Neuroplasticità e stress
Lo stress è uno stato fisiologico che ha ampie conseguenze su tutto l'organismo. In condizioni di stress cronico, i neuroni mostrano una morfologia modificata. Questo fenomeno è evidente nell'ippocampo. Oltre alle funzioni di apprendimento e memoria, l'ippocampo interagisce con l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), che modula la risposta allo stress.
In condizioni di stress cronico, le cellule piramidali dell'ippocampo ritraggono i loro dendriti. Poiché i neuroni postsinaptici ricevono la stimolazione attraverso i loro dendriti, la retrazione dei dendriti diminuisce l'efficacia della trasmissione sinaptica e porta a riduzioni del volume dell'ippocampo. I neuroni della corteccia prefrontale mediale mostrano risposte simili allo stress. I neuroni dell'amigdala subiscono cambiamenti opposti in caso di stress cronico, con un aumento dei danni all'ippocampo.
Tuttavia, questo cambiamento dannoso nella morfologia neuronale è reversibile. Come chiara dimostrazione della natura plastica del cervello, nuove sinapsi sostituiscono quelle perse a causa dello stress non appena il fattore di stress viene alleviato. I farmaci che mirano a stimolare la neuroplasticità possono prevenire la retrazione dendritica e migliorare la neurogenesi. Anche la neuroinfiammazione indotta dallo stress contribuisce alla degenerazione delle sinapsi, ma alcuni farmaci antinfiammatori sembrano ripristinare la neurogenesi.
Neuroplasticità e depressione
Come già detto, i neurotrasmettitori sono molecole che agiscono come messaggeri tra i neuroni. La serotonina è un neurotrasmettitore essenziale per la regolazione dell'umore. Gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) sono una classe di antidepressivi che hanno come bersaglio i recettori della serotonina. Questi farmaci impediscono la rimozione della serotonina dalle sinapsi, consentendo loro di rimanere efficaci più a lungo. Gli studi hanno dimostrato che gli SSRI invertono la riduzione della materia grigia cerebrale associata alla depressione e possono aumentare la plasticità sinaptica e la neurogenesi.
Il potenziamento della neuroplasticità mediato dalla serotonina è legato a una molecola chiamata fattore neurotrofico di derivazione cerebrale (BDNF). Il BDNF è fondamentale per la plasticità neurale in quanto regola i segnali sinaptici eccitatori e inibitori. Gli antidepressivi attivano l'espressione del BDNF, migliorando così la plasticità cerebrale. Inoltre, alcuni studi hanno rilevato che le infusioni dirette di BDNF nell'ippocampo producono effetti antidepressivi, promuovono la neurogenesi serotoninergica e aumentano la crescita dendritica.
Studi di imaging sull'uomo dimostrano che i pazienti affetti da depressione presentano una riduzione del volume di diverse strutture cerebrali, tra cui l'ippocampo. Oltre alla disregolazione dell'umore, ciò può avere un impatto sulle capacità cognitive. Gli antidepressivi possono salvare la deplezione dell'ippocampo, probabilmente attraverso meccanismi dipendenti dalla neurogenesi. Anche gli interventi non farmacologici per la depressione, come l'esercizio fisico, la meditazione, il lavoro sul respiro e l'apprendimento, hanno dimostrato di influenzare la plasticità neurale.
Sfruttare la neuroplasticità
Sebbene la plasticità cerebrale diminuisca con l'età, il cervello adulto continua a essere ricablato. Esistono approcci farmacologici per alcune condizioni influenzate dalla diminuzione della neuroplasticità, come gli antidepressivi. Tuttavia, esistono anche molte strategie non farmacologiche per migliorare la neuroplasticità, tra cui lo yoga, la formazione alla consapevolezza, la dieta e l'esercizio fisico. Queste strategie mirano generalmente a ridurre lo stress e la neuroinfiammazione.
Yoga, meditazione e respirazione
Come discusso in precedenza, lo stress svolge un ruolo importante nella neuroplasticità. Gli esercizi mentali e fisici che riducono lo stress possono aiutare a sfruttare il potere della neuroplasticità. Ad esempio, diversi studi hanno rilevato che lo yoga, il tai chi e gli esercizi di respirazione profonda riducono lo stress e i marcatori di neuroinfiammazione. Questi esercizi possono tamponare gli effetti dello stress acuto e cronico, ridurre il dolore e migliorare la qualità del sonno.
Le ricerche suggeriscono che l'allenamento alla mindfulness e la meditazione possono aumentare la densità della materia grigia e bianca. Inoltre, l'apprendimento generale e l'arricchimento possono aumentare la neurogenesi nella regione DG dell'ippocampo, il sito primario della neurogenesi adulta.
La mindfulness può ricablare il cervello a livello strutturale per produrre benefici olistici. Inoltre, l'allenamento mindful migliora la concentrazione e l'attenzione, favorendo la plasticità cerebrale dipendente dall'attività. In altre parole, gli esercizi fisici e mentali guidati riducono la neuroinfiammazione indotta dallo stress e migliorano la concentrazione, potenziando sinergicamente la neuroplasticità.
Dieta, integratori ed esercizio fisico
Molti composti naturali ed erbe medicinali sembrano avere benefici neurologici. Un integratore comunemente disponibile è il ginkgo biloba, che promuove la neurogenesi e la formazione di sinapsi nell'ippocampo e aumenta la produzione di BDNF.
Gli antiossidanti hanno anche effetti antinfiammatori e neuroprotettivi. Gli antiossidanti proteggono il sistema nervoso dallo stress ossidativo, un danno causato dai sottoprodotti naturali del metabolismo dell'ossigeno. L'organismo produce in genere livelli sufficienti di antiossidanti, ma possiamo integrarli con alimenti contenenti resveratrolo, come mirtilli, mirtilli rossi, cioccolato fondente e pistacchi.
L'esercizio fisico favorisce anche la neuroplasticità. L'attività fisica ad alta intensità può indurre la neurogenesi dell'ippocampo, mentre l'attività moderata e a bassa intensità può migliorare la sopravvivenza dei neuroni e la memoria. Le ricerche suggeriscono che l'attività fisica promuove anche la neurogenesi dell'ippocampo aumentando il flusso sanguigno al cervello.
C'è un'avvertenza: l'esercizio fisico ad alta intensità o estenuante può aumentare il metabolismo dell'ossigeno al punto che gli antiossidanti naturali dell'organismo non possono contrastare adeguatamente lo stress ossidativo. Alcuni studi hanno dimostrato che l'esercizio fisico, come la maratona, può aumentare lo stress ossidativo e l'infiammazione e sopprimere la funzione immunitaria. Tuttavia, l'integrazione con antiossidanti e multivitaminici prima e dopo l'esercizio fisico ad alta intensità può prevenire questi inconvenienti.
Conclusioni
La neuroplasticità descrive il potenziale del nostro sistema nervoso centrale di modificarsi in seguito a stimoli specifici. Le due vie principali per la neuroplasticità sono la neurogenesi e la plasticità sinaptica dipendente dall'attività. La neuroplasticità è fondamentale per l'apprendimento, la memoria e la regolazione dell'umore. La diminuzione o l'alterazione della neuroplasticità è coinvolta nella patogenesi di molti disturbi neurodegenerativi e neuropsicologici. Poiché la neuroplasticità è sensibile allo stress, gli esercizi di riduzione dello stress fisico e mentale possono contribuire a promuovere la neuroplasticità e ad aiutarci ad avere un cervello più sano.
Domande frequenti
Che cos'è la neuroplasticità?
La neuroplasticità, o plasticità neurale, è la capacità del cervello di modificare la propria struttura e le proprie funzioni per adattarsi a nuove esperienze. Ha un ruolo nell'apprendimento, nella formazione della memoria e nel recupero da malattie e lesioni neurologiche.
Qual è un esempio di neuroplasticità?
Quando viviamo nuove esperienze, spesso usiamo ciò che impariamo per adattare il nostro comportamento futuro. Questi cambiamenti non sono solo comportamentali: il cervello cambia anche la sua struttura e le sue vie di segnalazione. La plasticità del cervello è anche il motivo per cui si verifica il dolore da arto fantasma, poiché il cervello si adatta alla perdita del nervo in un arto amputato.
Quali sono i due tipi principali di neuroplasticità?
La plasticità neurale può essere strutturale o funzionale. La plasticità neurale strutturale è quando il cervello e i neuroni cambiano fisicamente. Ad esempio, i nuovi neuroni crescono attraverso la neurogenesi, oppure i neuroni esistenti sviluppano nuovi dendriti. La plasticità neurale funzionale altera le reti neurali del cervello per creare o modificare risultati funzionali.
Cosa aumenta la plasticità del cervello?
La plasticità del sistema nervoso può essere protetta e migliorata direttamente e attraverso approcci che riducono lo stress e l'infiammazione. Tra gli esempi vi sono lo yoga, l'apprendimento, le pratiche di mindfulness, gli antiossidanti e l'esercizio fisico.
In che modo la neuroplasticità è collegata al campo generale della neurobiologia e al ruolo dei neurotrasmettitori?
La neuroplasticità evidenzia la notevole capacità del cervello di rimodellarsi ed evolversi in base alle esperienze e all'apprendimento. Questo fenomeno adattativo è un argomento specializzato all'interno del più ampio studio della neurobiologia. Inoltre, i neurotrasmettitori, i corrieri chimici del cervello, sono fondamentali per facilitare i cambiamenti e gli adattamenti che la neuroplasticità comporta.
Riferimenti
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
Progressione clinica della malattia di Parkinson e neurobiologia degli assoni - PMC
(PDF) Attivazione della corteccia visiva primaria con la lettura del Braille in soggetti non vedenti
Ricalibrare la rilevanza della neurogenesi adulta - ScienceDirect
Potenziamento a lungo termine e depressione a lungo termine (LTP/LTD) dipendenti dai recettori NMDA
Engrammi di memoria: Ricordare il passato e immaginare il futuro - PMC
Neuroplasticità degli adulti: Oltre 40 anni di ricerca - PMC
BDNF: un trasduttore chiave degli effetti antidepressivi - PMC
(PDF) Sfruttare la neuroplasticità: Approcci moderni e futuro clinico
Migliorare il potenziale della neuroplasticità | Journal of Neuroscience
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