La neuroplasticité décrit la capacité du cerveau à changer et à s'adapter. Le cerveau est un organe remarquablement malléable. Au fur et à mesure que nous grandissons et apprenons, nos expériences se multiplient et nos cellules cérébrales évoluent. Ces modifications structurelles créent des voies neuronales qui nous permettent d'appliquer ce que nous avons appris dans le passé à de nouveaux défis.
Principaux enseignements
- Définition: La neuroplasticité désigne la capacité du cerveau à former de nouvelles connexions neuronales, ce qui a un impact sur le fonctionnement et l'adaptation du cerveau.
- Fonction: Il permet au cortex cérébral de se réorganiser et de s'adapter aux nouvelles expériences, à l'apprentissage et à la récupération après une lésion cérébrale.
- Impact: Joue un rôle crucial dans la gestion de la douleur chronique et l'amélioration de la mémoire et de l'apprentissage.
- Amélioration: Des activités telles que la méditation, l'acquisition de nouvelles compétences et l'exercice physique peuvent renforcer la plasticité structurelle.
- Récupération: La science du cerveau au service de la réadaptation après une blessure.
- Processus tout au long de la vie: Se poursuit tout au long de la vie, favorisant la résilience du cerveau en développement.
Le cerveau humain est capable de réaliser certains des parcours de récupération les plus étonnants. Nous entendons des histoires de patients ayant subi un accident vasculaire cérébral qui réapprennent à lire et à écrire et d'athlètes qui retrouvent leur motricité fine à la suite de lésions cérébrales traumatiques. Ces prouesses sont rendues possibles par la puissante plasticité de notre système nerveux.
Le système nerveux central (le cerveau et la moelle épinière) est à l'origine de toutes les pensées, de tous les mouvements, de toutes les émotions et de toutes les mémoires, c'est-à-dire de l'expérience humaine. Comprendre la neuroplasticité, c'est comprendre la nature dynamique de notre cerveau et du reste du système nerveux. À partir de là, nous pouvons commencer à entrevoir comment exploiter ce potentiel.
Qu'est-ce que la neuroplasticité ?
La neuroplasticité est un terme générique qui décrit la capacité exceptionnelle du cerveau à changer. D'autres termes pour désigner la neuroplasticité sont la plasticité cérébrale, la plasticité neuronale et la plasticité neuronale. La nature plastique du cerveau humain est évidente à de nombreux niveaux, du moléculaire au comportemental.
"La neuroplasticité est définie comme la capacité du système nerveux à répondre à des stimuli extrinsèques ou intrinsèques par une réorganisation de sa fonction, de sa structure ou de ses connexions. Il joue un rôle fonctionnel important, mais aussi thérapeutique, dans les maladies du cerveau et dans la santé", selon le Journal of Neuroscience.
Les neurones, ou cellules nerveuses, peuvent modifier leurs schémas d'expression génétique en réponse à des environnements dynamiques. Ces changements entraînent des altérations dans les synapses, où les neurones communiquent entre eux. Lorsque les neurones s'activent, ils libèrent des neurotransmetteurs de leurs axones dans la fente synaptique. Les neurotransmetteurs se lient à des récepteurs situés sur les dendrites d'autres neurones, ce qui active ou inhibe leur action. Le neurone qui libère les neurotransmetteurs est le neurone présynaptique, et celui qui reçoit les neurotransmetteurs est le neurone postsynaptique.
La neuroplasticité peut être structurelle et fonctionnelle. La plasticité structurelle fait référence à des changements physiques dans le système nerveux, tels que le volume de matière cérébrale et le nombre de dendrites. La plasticité fonctionnelle fait référence aux changements dans les interactions entre les neurones, tels que la force des voies neuronales.
Les expériences que nous vivons produisent des changements synaptiques appelés plasticité dépendante de l'activité. La plasticité dépendante de l'activité, qui peut être fonctionnelle ou structurelle, est au centre de la neuroplasticité et est nécessaire pour les fonctions de haut niveau telles que l'apprentissage, la mémoire, la guérison et le comportement adaptatif. Ces changements peuvent être aigus (à court terme) ou durables.
Pourquoi la neuroplasticité est-elle importante ?
Sans neuroplasticité, nous ne pourrons pas grandir, apprendre et nous adapter à notre environnement. Les récits de nos vies et de nos expériences peuvent modifier les structures et les réseaux de notre cerveau.
La neuroplasticité joue également un rôle crucial dans l'adaptation aux maladies et aux déficits sensoriels. Les altérations de la plasticité cérébrale sont associées à de nombreux troubles, dont la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, l'anxiété, la dépression, le stress post-traumatique et la toxicomanie.
Pour illustrer l'incroyable capacité d'adaptation fonctionnelle du cerveau, des études menées sur des patients atteints de la maladie de Parkinson estiment que les symptômes moteurs n'apparaissent pas avant la perte d'une partie substantielle des neurones dopaminergiques de la substantia nigra (SN). Des estimations prudentes fixent le seuil à 30 % des neurones, mais des études ont révélé une perte neuronale allant jusqu'à 70 % avant l'apparition des symptômes.
Un autre exemple provient d'une étude portant sur des personnes nées aveugles ou devenues aveugles très tôt dans leur vie. L'étude a montré que la lecture du braille activait des neurones dans le cortex visuel de ces patients, ce qui suggère que les réseaux neuronaux se sont adaptés pour relayer les signaux de "vision tactile". D'autres études ont montré que le traitement auditif chez les patients aveugles activait de la même manière le cortex visuel.
La science de la neuroplasticité
Nous devons examiner les niveaux cellulaire et subcellulaire pour comprendre la science qui sous-tend la neuroplasticité. Nous verrons comment les neurones se modifient après avoir interagi avec d'autres neurones, tout comme nous adaptons notre comportement. Nous explorerons d'abord la plasticité structurelle par le biais de la neurogenèse avant de nous plonger dans le principe de la plasticité fonctionnelle "feu ensemble, fil ensemble".
Neurogenèse
Beaucoup d'entre nous ont entendu dire que nous disposons d'un nombre déterminé de neurones à la naissance et que chaque neurone endommagé est un neurone rayé du tableau. Bien que ce point de vue reflète le nombre relativement stable de neurones dans le cerveau adulte, il n'en est pas moins dépassé.
La neurogenèse est la génération de nouveaux neurones. Le taux de neurogenèse est élevé pendant le développement du fœtus et la petite enfance, mais connaît une chute brutale à la fin de l'adolescence et à l'âge adulte. La seule structure cérébrale adulte présentant une neurogenèse clairement établie est le gyrus denté (DG) de l'hippocampe, une zone du cerveau essentielle à l'apprentissage et à la mémoire.
Des études sur des modèles animaux et humains suggèrent que la neurogenèse hippocampique est également impliquée dans de nombreuses fonctions cognitives et liées à l'humeur. Ces nouveaux neurones peuvent jouer un rôle dans la peur, l'anxiété, le stress, la reconnaissance des formes, la mémoire spatiale, l'attention, etc.
Bien que cela soit moins bien établi que pour l'hippocampe, des études suggèrent que de faibles niveaux de neurogenèse adulte peuvent également se produire dans plusieurs autres régions du cerveau. Plus précisément, la neurogenèse adulte peut se produire dans le néocortex du cortex cérébral (fonctions d'ordre supérieur), dans le striatum (voies du mouvement et de la récompense) et dans le bulbe olfactif (traitement des odeurs).
La neurogenèse est essentielle au maintien des capacités cognitives tout au long de la vie et à l'adaptation à certaines maladies neurologiques. Cependant, la capacité de neurogenèse du cerveau humain diminue avec l'âge et la neurogenèse adulte ne se produit que dans des zones spécifiques du cerveau. Le moteur de la plasticité cérébrale est le recâblage des circuits cérébraux et non la génération de nouveaux neurones.
Fire Together, Wire Together
Le psychologue canadien Donald Hebb a postulé que lorsqu'un neurone présynaptique active de manière répétée un neurone postsynaptique, leur connexion se renforce. D'autres scientifiques ont surnommé cette théorie de l'apprentissage hébbien "fire together, wire together" Il s'agit d'un excellent moyen mnémotechnique, mais il ne faut pas oublier qu'il simplifie à l'excès les effets de la synchronisation sur les connexions neuronales.
L'apprentissage hébbien est à la base de notre compréhension de la plasticité dépendante du moment de la stimulation (STDP), selon laquelle le moment de la stimulation entre deux neurones est essentiel pour déterminer le résultat. Si le neurone présynaptique se déclenche juste avant le neurone postsynaptique, la connexion est renforcée, ce qui signifie que le neurone postsynaptique peut désormais être plus facilement activé par une stimulation présynaptique.
Toutefois, si le neurone présynaptique se déclenche juste après le neurone postsynaptique, la connexion est affaiblie, ce qui signifie que le neurone postsynaptique devient plus difficile à activer. Si les deux neurones "s'allument" simultanément, la force de leur connexion ne change pas.
Jusqu'à présent, le modèle le plus accepté de ce mécanisme implique un phénomène connu sous le nom de potentialisation à long terme (LTP). Dans le cas du LTP, le neurotransmetteur central est le glutamate, le neurotransmetteur excitateur classique. Les récepteurs de glutamate NMDA qui se trouvent sur la membrane post-synaptique sont les médiateurs du LTP. Les ions magnésium bloquent les récepteurs NMDA au départ.
Le récepteur NMDA expulse l'ion magnésium lorsque la membrane de la cellule postsynaptique est activée. Cela permet le passage des ions calcium à travers les récepteurs NMDA. Les ions calcium modifient alors la distribution des récepteurs archétypaux du glutamate, les récepteurs AMPA, pour augmenter leur expression membranaire. Ainsi, les neurones post-synaptiques deviennent plus sensibles au glutamate et plus faciles à activer.
La LTP est associée au concept de dépression à long terme (LTD). L'ILD se produit lorsque le neurone présynaptique émet trop faiblement pour activer le neurone postsynaptique ou lorsque le neurone postsynaptique commence à émettre avant le neurone présynaptique.
L'ILD serait impliquée dans la réponse au stress aigu et pourrait être à l'origine de l'abolition des synapses qui se produit dans les maladies neurodégénératives. Par exemple, la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer implique une diminution de la LTP et une augmentation de la LTD. Cependant, la LTP n'est pas toujours bonne, et la LTD n'est pas toujours mauvaise. Des drogues comme la cocaïne modifient les déterminants de la voie LTP/LTD de telle sorte que leur utilisation stimule anormalement la LTP et inhibe la LTD, ce qui entraîne une dépendance.
La voie neuroplastique dépendante de la LTP/LTD restructure les synapses. La plasticité synaptique sous-tend notre capacité à former des souvenirs, à apprendre et à adapter notre comportement futur en fonction de nos expériences passées.
Neuroplasticité et apprentissage
Le processus d'apprentissage se produit lorsqu'un organisme applique ses expériences passées à de nouvelles situations. L'apprentissage est donc étroitement lié à la formation de la mémoire. Les chercheurs ont recherché ce que l'on appelle les engrammes de mémoire pour établir un lien entre la plasticité du cerveau et la formation de la mémoire,
Les engrammes de mémoire servent de pont entre les changements subcellulaires et les changements de comportement. Certaines des preuves les plus solides de l'existence d'engrammes de mémoire proviennent d'études sur le conditionnement de la peur, qui se réfère à la réponse apprise d'un organisme à un stimulus neutre associé à un stimulus aversif.
Par exemple, les chercheurs ont fait écouter à des souris un stimulus auditif, par exemple une musique spécifique, puis leur ont administré un choc au pied qui les a fait s'immobiliser. Finalement, les souris se sont figées en réponse au stimulus auditif sans le choc du pied parce qu'elles ont appris à associer la mélodie à la douleur. L'étude a également montré que le choc du pied activait les neurones de l'amygdale et que ces mêmes neurones commençaient à s'activer en réponse au stimulus auditif. Par conséquent, le changement de comportement s'explique par une modification des voies neuronales au niveau cellulaire. D'autres études sur le conditionnement ont mis en évidence des engrammes de mémoire similaires impliquant l'hippocampe, l'amygdale et le cortex cérébral.
D'autres chercheurs ont utilisé des techniques d'optogénétique pour activer et désactiver le processus de LTP et de LTD dans des régions cérébrales spécifiques chez la souris. Ils ont découvert que la manipulation optogénétique de la plasticité synaptique ciblée sur l'amygdale permettait de désactiver puis de réactiver les réseaux neuronaux pour des réponses spécifiques au conditionnement de la peur. En d'autres termes, ils ont établi un lien direct entre la plasticité synaptique et l'apprentissage.
Les processus d'apprentissage de plus haut niveau, tels que la formation de la mémoire explicite, impliquent des mécanismes plus complexes. Néanmoins, la plasticité synaptique, ou la capacité du cerveau à se recâbler, en ajoutant de nouvelles connexions et en éliminant les connexions inutiles, est essentielle à notre capacité d'apprentissage et de croissance.
Neuroplasticité et stress
Le stress est un état physiologique qui a de vastes conséquences sur l'ensemble de l'organisme. En cas de stress chronique, les neurones présentent une morphologie modifiée. Ce phénomène est évident dans l'hippocampe. Outre les fonctions d'apprentissage et de mémoire, l'hippocampe interagit avec l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), qui module la réponse au stress.
En cas de stress chronique, les cellules pyramidales de l'hippocampe rétractent leurs dendrites. Comme les neurones postsynaptiques sont stimulés par leurs dendrites, la rétraction des dendrites diminue l'efficacité de la transmission synaptique et entraîne une réduction du volume de l'hippocampe. Les neurones du cortex préfrontal médian présentent des réactions similaires au stress. Les neurones de l'amygdale subissent des changements opposés en cas de stress chronique, ce qui aggrave les lésions de l'hippocampe.
Toutefois, cette modification néfaste de la morphologie neuronale est réversible. Preuve de la plasticité du cerveau, de nouvelles synapses remplacent celles qui ont été perdues à cause du stress dès que le facteur de stress est atténué. Les médicaments qui visent à stimuler la neuroplasticité peuvent empêcher la rétraction dendritique et favoriser la neurogenèse. La neuroinflammation induite par le stress contribue également à la dégénérescence des synapses, mais certains médicaments anti-inflammatoires semblent restaurer la neurogenèse.
Neuroplasticité et dépression
Comme nous l'avons vu précédemment, les neurotransmetteurs sont des molécules qui agissent comme des messagers entre les neurones. La sérotonine est un neurotransmetteur essentiel à la régulation de l'humeur. Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) sont une classe d'antidépresseurs qui ciblent les récepteurs de la sérotonine. Ces médicaments empêchent l'élimination de la sérotonine des synapses, ce qui leur permet de rester efficaces plus longtemps. Des études ont montré que les ISRS inversent les réductions de la matière grise du cerveau associées à la dépression et peuvent augmenter la plasticité synaptique et la neurogenèse.
Le renforcement de la neuroplasticité par la sérotonine est lié à une molécule appelée facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF). Le BDNF est essentiel à la plasticité neuronale car il régule les signaux synaptiques excitateurs et inhibiteurs. Les antidépresseurs activent l'expression du BDNF, favorisant ainsi la plasticité cérébrale. En outre, des études ont montré que les perfusions directes de BDNF dans l'hippocampe produisent des effets antidépresseurs, favorisent la neurogenèse sérotonergique et augmentent la croissance dendritique.
Des études d'imagerie chez l'homme montrent que les patients souffrant de dépression ont un volume réduit dans plusieurs structures cérébrales, y compris l'hippocampe. Outre la dysrégulation de l'humeur, cela peut avoir un impact sur les capacités cognitives. Les antidépresseurs peuvent remédier à l'appauvrissement de l'hippocampe, peut-être par des mécanismes dépendant de la neurogenèse. Les interventions non médicamenteuses contre la dépression, telles que l'exercice physique, la méditation, le travail sur la respiration et l'apprentissage, ont également un effet sur la plasticité neuronale.
Exploiter la neuroplasticité
Bien que la plasticité cérébrale diminue avec l'âge, le cerveau adulte continue de se reconnecter. Des approches pharmacologiques existent pour certaines pathologies affectées par une diminution de la neuroplasticité, comme les antidépresseurs. Cependant, il existe également de nombreuses stratégies non pharmacologiques pour améliorer la neuroplasticité, notamment le yoga, l'entraînement à la pleine conscience, le régime alimentaire et l'exercice physique. Ces stratégies visent généralement à réduire le stress et la neuroinflammation.
Yoga, méditation et respiration
Comme nous l'avons vu précédemment, le stress joue un rôle majeur dans la neuroplasticité. Les exercices mentaux et physiques qui réduisent le stress peuvent aider à exploiter le pouvoir de la neuroplasticité. Par exemple, plusieurs études ont montré que le yoga, le tai-chi et les exercices de respiration profonde réduisaient le stress et les marqueurs de neuroinflammation. Ces exercices peuvent atténuer les effets du stress aigu et chronique, réduire la douleur et améliorer la qualité du sommeil.
La recherche suggère que l'entraînement à la pleine conscience et la méditation peuvent augmenter la densité de la matière grise et de la matière blanche. En outre, l'apprentissage général et l'enrichissement peuvent augmenter la neurogenèse dans la région DG de l'hippocampe, le site principal de la neurogenèse adulte.
La pleine conscience peut recâbler le cerveau au niveau structurel et produire des bénéfices holistiques. En outre, l'entraînement en pleine conscience améliore la concentration et l'attention, ce qui favorise la plasticité cérébrale dépendante de l'activité. En d'autres termes, les exercices physiques et mentaux guidés réduisent la neuroinflammation induite par le stress et améliorent la concentration, renforçant ainsi de manière synergique la neuroplasticité.
Alimentation, suppléments et exercice physique
De nombreux composés naturels et plantes médicinales semblent avoir des effets bénéfiques sur le plan neurologique. Le ginkgo biloba, couramment disponible sous forme de supplément, favorise la neurogenèse et la formation de synapses dans l'hippocampe et augmente la production de BDNF.
Les antioxydants ont également des effets anti-inflammatoires et neuroprotecteurs. Les antioxydants protègent le système nerveux du stress oxydatif, c'est-à-dire des dommages causés par les sous-produits naturels du métabolisme de l'oxygène. L'organisme produit généralement suffisamment d'antioxydants, mais nous pouvons les compléter par des aliments contenant du resvératrol, tels que les myrtilles, les canneberges, le chocolat noir et les pistaches.
L'exercice physique favorise également la neuroplasticité. L'activité physique d'intensité élevée peut induire la neurogenèse hippocampique, tandis que l'activité d'intensité modérée ou faible peut améliorer la survie des neurones et la mémoire. La recherche suggère que l'activité physique favorise également la neurogenèse hippocampique en augmentant le flux sanguin vers le cerveau.
Une mise en garde s'impose toutefois : l'exercice physique de haute intensité ou exhaustif peut augmenter le métabolisme de l'oxygène au point que les antioxydants naturels de l'organisme ne peuvent pas contrer le stress oxydatif de manière adéquate. Des études ont montré que l'exercice physique tel que le marathon peut augmenter le stress oxydatif et l'inflammation et supprimer la fonction immunitaire. Cependant, une supplémentation en antioxydants et en multivitamines avant et après un exercice de haute intensité peut prévenir ces inconvénients.
Conclusions
La neuroplasticité décrit la capacité de notre système nerveux central à se modifier sous l'effet d'une stimulation spécifique. Les deux principales voies de la neuroplasticité sont la neurogenèse et la plasticité synaptique dépendante de l'activité. La neuroplasticité est cruciale pour l'apprentissage, la mémoire et la régulation de l'humeur. La diminution ou l'altération de la neuroplasticité est impliquée dans la pathogenèse de nombreux troubles neurodégénératifs et neuropsychologiques. La neuroplasticité étant sensible au stress, les exercices de réduction du stress physique et mental peuvent contribuer à favoriser la neuroplasticité et nous aider à avoir un cerveau plus sain.
Questions fréquemment posées
Qu'est-ce que la neuroplasticité ?
La neuroplasticité, ou plasticité neuronale, est la capacité du cerveau à modifier sa structure et ses fonctions pour s'adapter à de nouvelles expériences. Elle joue un rôle dans l'apprentissage, la formation de la mémoire et la récupération après une maladie ou une blessure neurologique.
Quel est un exemple de neuroplasticité ?
Lorsque nous vivons de nouvelles expériences, nous utilisons souvent ce que nous avons appris pour adapter notre comportement futur. Ces changements ne sont pas seulement comportementaux ; le cerveau modifie également sa structure et ses voies de signalisation. La plasticité du cerveau est également à l'origine de la douleur du membre fantôme, car le cerveau s'adapte à la perte du nerf dans un membre amputé.
Quels sont les deux principaux types de neuroplasticité ?
La plasticité neuronale peut être structurelle ou fonctionnelle. On parle de plasticité neuronale structurelle lorsque le cerveau et les neurones changent physiquement. Par exemple, de nouveaux neurones se développent grâce à la neurogenèse, ou des neurones existants développent de nouvelles dendrites. La plasticité neuronale fonctionnelle modifie les réseaux neuronaux du cerveau pour créer ou modifier des résultats fonctionnels.
Qu'est-ce qui augmente la plasticité du cerveau ?
La plasticité du système nerveux peut être protégée et renforcée directement et par des approches qui réduisent le stress et l'inflammation. Parmi les exemples, citons le yoga, l'apprentissage, les pratiques de pleine conscience, les antioxydants et l'exercice physique.
Comment la neuroplasticité est-elle liée au domaine général de la neurobiologie et au rôle des neurotransmetteurs ?
La neuroplasticité met en évidence la remarquable capacité du cerveau à se remodeler et à évoluer en fonction des expériences et de l'apprentissage. Ce phénomène d'adaptation est un sujet spécialisé dans l'étude plus large de la neurobiologie. En outre, les neurotransmetteurs, les messagers chimiques du cerveau, sont essentiels pour faciliter les changements et les ajustements que la neuroplasticité englobe.
Références
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
Progression clinique de la maladie de Parkinson et neurobiologie des axones - PMC
(PDF) Activation du cortex visuel primaire par la lecture en braille chez des sujets aveugles
Recalibrer la pertinence de la neurogenèse adulte - ScienceDirect
Potentialisation et dépression à long terme dépendantes des récepteurs NMDA (LTP/LTD)
Engrammes de mémoire : Rappeler le passé et imaginer l'avenir - PMC
Neuroplasticité chez l'adulte : Plus de 40 ans de recherche - PMC
BDNF - un transducteur clé des effets antidépresseurs - PMC
(PDF) Exploiter la neuroplasticité : Approches modernes et avenir clinique
Améliorer le potentiel de la neuroplasticité | Journal of Neuroscience
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