Neuroplastyczność opisuje zdolność mózgu do zmian i adaptacji. Mózg jest niezwykle plastycznym organem. W miarę jak rośniemy i uczymy się, nasze doświadczenia mnożą się, a nasze komórki mózgowe ewoluują. Te zmiany strukturalne tworzą ścieżki neuronowe, które pozwalają nam zastosować to, czego nauczyliśmy się w przeszłości, do nowych wyzwań.
Kluczowe wnioski
- Definicja: Neuroplastyczność odnosi się do zdolności mózgu do tworzenia nowych połączeń neuronalnych, wpływając na funkcjonowanie mózgu i adaptację.
- Funkcja: Umożliwia korze mózgowej reorganizację i dostosowanie się do nowych doświadczeń, uczenia się i regeneracji po uszkodzeniu mózgu.
- Wpływ: Odgrywa kluczową rolę w radzeniu sobie z przewlekłym bólem oraz poprawie pamięci i zdolności uczenia się.
- Ulepszenie: Działania takie jak medytacja, nauka nowych umiejętności i ćwiczenia fizyczne mogą zwiększyć plastyczność strukturalną.
- Odzyskiwanie: Kluczowe znaczenie w nauce o mózgu dla rehabilitacji po urazach.
- Proces trwający całe życie: Trwa przez całe życie, promując odporność w rozwijającym się mózgu.
Ludzki mózg jest w stanie dokonać najbardziej zdumiewających powrotów do zdrowia. Słyszymy historie pacjentów po udarze, którzy ponownie uczą się czytać i pisać, a sportowcy odzyskują swoje umiejętności motoryczne po urazach mózgu. Wyczyny te są możliwe dzięki potężnej plastyczności naszego układu nerwowego.
Centralny układ nerwowy (mózg i rdzeń kręgowy) jest źródłem wszystkich myśli, ruchów, emocji i pamięci - w istocie ludzkiego doświadczenia. Zrozumienie neuroplastyczności oznacza zrozumienie dynamicznej natury naszego mózgu i reszty układu nerwowego. Stamtąd możemy zacząć dostrzegać, jak możemy wykorzystać ten potencjał.
Czym jest neuroplastyczność?
Neuroplastyczność to ogólny termin opisujący wyjątkową zdolność mózgu do zmian. Inne terminy określające neuroplastyczność to plastyczność mózgu, plastyczność neuronalna i plastyczność neuronalna. Plastyczna natura ludzkiego mózgu jest widoczna na wielu poziomach, od molekularnego po behawioralny.
"Neuroplastyczność definiuje się jako zdolność układu nerwowego do reagowania na bodźce zewnętrzne lub wewnętrzne poprzez reorganizację jego funkcji, struktury lub połączeń. Odgrywa znaczącą rolę funkcjonalną, ale także terapeutyczną w chorobach mózgu, a także w zdrowiu", zgodnie z Journal of Neuroscience.
Neurony lub komórki nerwowe mogą edytować swoje wzorce ekspresji genów w odpowiedzi na dynamiczne środowisko. Zmiany te prowadzą do zmian w synapsach, w których neurony komunikują się ze sobą. Kiedy neurony zapalają się, uwalniają neuroprzekaźniki ze swoich aksonów do szczeliny synaptycznej. Neuroprzekaźniki wiążą się z receptorami na dendrytach innych neuronów, co aktywuje lub hamuje ich działanie. Neuron, który uwalnia neuroprzekaźniki to neuron presynaptyczny, a ten, który odbiera neuroprzekaźniki to neuron postsynaptyczny.
Neuroplastyczność może być strukturalna i funkcjonalna. Plastyczność strukturalna odnosi się do fizycznych zmian w układzie nerwowym, takich jak objętość substancji mózgowej i liczba dendrytów. Plastyczność funkcjonalna odnosi się do zmian w interakcjach między neuronami, takich jak siła ścieżek neuronowych.
Doświadczenia, przez które przechodzimy, powodują zmiany synaptyczne zwane plastycznością zależną od aktywności. Plastyczność zależna od aktywności, która może być funkcjonalna lub strukturalna, leży w centrum neuroplastyczności i jest niezbędna dla funkcji wyższego poziomu, takich jak uczenie się, pamięć, leczenie i zachowania adaptacyjne. Zmiany te mogą być ostre (krótkotrwałe) lub długotrwałe.
Dlaczego neuroplastyczność jest ważna?
Bez neuroplastyczności nie będziemy w stanie się rozwijać, uczyć i dostosowywać do naszych środowisk. Historie z naszego życia i doświadczenia mogą zmieniać struktury i sieci naszych mózgów.
Neuroplastyczność odgrywa również kluczową rolę w adaptacji do stanów chorobowych i deficytów sensorycznych. Zmiany w plastyczności mózgu są związane z licznymi zaburzeniami, w tym chorobą Alzheimera, chorobą Parkinsona, lękiem, depresją, zespołem stresu pourazowego i uzależnieniem od narkotyków.
Aby zilustrować, jak niesamowita jest funkcjonalna zdolność adaptacyjna mózgu, w badaniach pacjentów z chorobą Parkinsona szacuje się, że objawy motoryczne pojawiają się dopiero po utracie znacznej części neuronów dopaminowych istoty czarnej (SN). Ostrożne szacunki określają próg na 30% neuronów, ale badania wykazały nawet 70% utratę neuronów przed wystąpieniem objawów.
Inny przykład pochodzi z badania osób, które urodziły się niewidome lub stały się niewidome bardzo wcześnie. Badanie wykazało, że czytanie alfabetem Braille'a aktywowało neurony w korze wzrokowej tych pacjentów, co sugeruje, że sieci neuronowe przystosowały się do przekazywania sygnałów "widzenia dotykowego". Inne badania wykazały, że przetwarzanie słuchowe u niewidomych pacjentów podobnie aktywowało korę wzrokową.
Nauka o neuroplastyczności
Musimy zbadać poziom komórkowy i subkomórkowy, aby zrozumieć naukę stojącą za neuroplastycznością. Zobaczymy, jak neurony zmieniają się po interakcji z innymi neuronami, tak jak my dostosowujemy nasze zachowanie. Najpierw zbadamy plastyczność strukturalną poprzez neurogenezę, zanim zagłębimy się w zasadę "ogień razem, przewody razem" plastyczności funkcjonalnej.
Neurogeneza
Wielu z nas słyszało, że po urodzeniu mamy określoną liczbę neuronów, a każdy uszkodzony neuron to jeden wykreślony z tablicy. Chociaż pogląd ten odzwierciedla stosunkowo stabilną liczbę neuronów w dorosłym mózgu, jest on jednak przestarzały.
Neurogeneza to generowanie nowych neuronów. Tempo neurogenezy jest wysokie podczas rozwoju płodowego i wczesnego dzieciństwa, ale gwałtownie spada w późnych latach nastoletnich i w wieku dorosłym. Jedyną dorosłą strukturą mózgu o wyraźnie ustalonej neurogenezie jest zakręt zębaty (DG) hipokampa, obszar mózgu krytyczny dla uczenia się i pamięci.
Badania na modelach zwierzęcych i ludzkich sugerują, że neurogeneza hipokampa jest również zaangażowana w wiele funkcji poznawczych i związanych z nastrojem. Te nowo wygenerowane neurony mogą odgrywać rolę w strachu, lęku, stresie, rozpoznawaniu wzorców, pamięci przestrzennej, uwadze itp.
Badania sugerują, że niski poziom neurogenezy u dorosłych może również występować w kilku innych obszarach mózgu, choć jest on mniej ugruntowany niż w przypadku hipokampa. W szczególności neurogeneza u dorosłych może zachodzić w neokorteksie kory mózgowej (funkcje wyższego rzędu), prążkowiu (szlaki ruchu i nagrody) oraz opuszce węchowej (przetwarzanie zapachów).
Neurogeneza ma kluczowe znaczenie dla utrzymania zdolności poznawczych przez całe życie i adaptacji do niektórych schorzeń neurologicznych. Jednak zdolność do neurogenezy w ludzkich mózgach spada wraz z wiekiem, a neurogeneza u dorosłych występuje tylko w określonych obszarach mózgu. Koniem pociągowym plastyczności mózgu jest przeprogramowanie obwodów mózgowych, a nie generowanie nowych neuronów.
Ogień razem, przewody razem
Kanadyjski psycholog Donald Hebb postulował, że gdy neuron presynaptyczny wielokrotnie aktywuje neuron postsynaptyczny, ich połączenie staje się silniejsze. Inni naukowcy nazwali tę hebbowską teorię uczenia się "fire together, wire together" Jest to świetny mnemonik, ale musimy pamiętać, że nadmiernie upraszcza on wpływ czasu na połączenia neuronowe.
Hebbowskie uczenie się stanowi podstawę naszego rozumienia plastyczności zależnej od czasu kolców (STDP), która stwierdza, że czas stymulacji między dwoma neuronami ma kluczowe znaczenie dla określenia wyniku. Jeśli neuron presynaptyczny zadziała tuż przed neuronem postsynaptycznym, połączenie zostanie wzmocnione, co oznacza, że neuron postsynaptyczny może być teraz łatwiej aktywowany przez stymulację presynaptyczną.
Jeśli jednak neuron presynaptyczny zadziała tuż po neuronie postsynaptycznym, połączenie zostanie osłabione, co oznacza, że neuron postsynaptyczny będzie trudniej aktywować. Jeśli dwa neurony faktycznie "zapalają się" jednocześnie, siła ich połączenia nie zmienia się.
Jak dotąd najbardziej akceptowany model tego mechanizmu obejmuje zjawisko znane jako długotrwałe wzmocnienie (LTP). W LTP centralnym neuroprzekaźnikiem jest glutaminian, klasyczny neuroprzekaźnik pobudzający. Receptory glutaminianu NMDA, które znajdują się na błonie postsynaptycznej, pośredniczą w LTP. Jony magnezu blokują receptory NMDA na poziomie podstawowym.
Receptor NMDA wyrzuca jon magnezu, gdy aktywowana jest postsynaptyczna błona komórkowa. Umożliwia to przepływ jonów wapnia przez receptory NMDA. Jony wapnia modyfikują następnie dystrybucję archetypowych receptorów glutaminianu, receptorów AMPA, zwiększając ich ekspresję błonową. W ten sposób neurony postsynaptyczne stają się bardziej wrażliwe na glutaminian i łatwiejsze do aktywacji.
LTP działa razem z powiązaną koncepcją długotrwałej depresji (LTD). LTD występuje, gdy neuron presynaptyczny działa zbyt słabo, aby aktywować neuron postsynaptyczny lub gdy neuron postsynaptyczny zaczyna działać przed neuronem presynaptycznym.
Sugeruje się, że LTD jest zaangażowane w ostrą reakcję na stres i może leżeć u podstaw zniesienia synaps, które ma miejsce w chorobach neurodegeneracyjnych. Na przykład patogeneza choroby Alzheimera obejmuje zmniejszone LTP i zwiększone LTD. Jednak LTP nie zawsze jest dobre, a LTD nie zawsze jest złe. Narkotyki takie jak kokaina zmieniają determinanty szlaku LTP/LTD w taki sposób, że ich stosowanie nieprawidłowo stymuluje LTP i hamuje LTD, prowadząc do uzależnienia.
Ścieżka neuroplastyczna zależna od LTP/LTD restrukturyzuje synapsy. Plastyczność synaptyczna leży u podstaw naszej zdolności do tworzenia wspomnień, uczenia się i dostosowywania naszych przyszłych zachowań w oparciu o wcześniejsze doświadczenia.
Neuroplastyczność i uczenie się
Proces uczenia się ma miejsce, gdy organizm stosuje wcześniejsze doświadczenia w nowych sytuacjach. Dlatego uczenie się jest ściśle związane z tworzeniem pamięci. Naukowcy poszukiwali tak zwanych engramów pamięci, aby powiązać plastyczność mózgu z tworzeniem pamięci,
Engramy pamięciowe działają jako pomost między zmianami subkomórkowymi a zmianami behawioralnymi. Niektóre z najbardziej solidnych dowodów na istnienie engramów pamięciowych pochodzą z badań nad warunkowaniem strachu, które odnosi się do wyuczonej reakcji organizmu na neutralny bodziec w połączeniu z bodźcem awersyjnym.
Na przykład badacze odtwarzali myszom bodziec słuchowy, powiedzmy określoną melodię, a następnie zastosowali wstrząs stóp, który spowodował, że myszy zamarły. Ostatecznie myszy zamarły w odpowiedzi na bodziec słuchowy bez wstrząsu stopy, ponieważ nauczyły się kojarzyć melodię z bólem. Badanie wykazało również, że wstrząs stóp aktywował neurony w ciele migdałowatym, a te same neurony zaczęły się aktywować w odpowiedzi na bodziec słuchowy. W związku z tym zmiana na poziomie komórkowym w ścieżkach neuronalnych wyjaśniła zmianę zachowania. Inne badania warunkowania wykazały podobne engramy pamięciowe obejmujące hipokamp, ciało migdałowate i korę mózgową.
Inni badacze wykorzystali techniki optogenetyczne do włączania i wyłączania procesu LTP i LTD w określonych regionach mózgu myszy. Odkryli, że gdy optogenetyczna manipulacja plastycznością synaptyczną była ukierunkowana na ciało migdałowate, mogli dezaktywować, a następnie reaktywować sieci neuronalne dla określonych reakcji warunkowania strachu. Innymi słowy, zapewnili bezpośredni związek między plastycznością synaptyczną a uczeniem się.
Procesy uczenia się na wyższym poziomie, takie jak tworzenie pamięci jawnej, obejmują bardziej skomplikowane mechanizmy. Niemniej jednak plastyczność synaptyczna, czyli zdolność mózgu do ponownego okablowania się, dodawania nowych połączeń i przycinania zbędnych, ma kluczowe znaczenie dla naszej zdolności do uczenia się i rozwoju.
Neuroplastyczność i stres
Stres jest stanem fizjologicznym, który ma szerokie konsekwencje dla całego organizmu. Pod wpływem przewlekłego stresu neurony wykazują zmienioną morfologię. Zjawisko to jest widoczne w hipokampie. Oprócz funkcji uczenia się i zapamiętywania, hipokamp współdziała z osią podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), która moduluje reakcję na stres.
Pod wpływem przewlekłego stresu komórki piramidowe w hipokampie cofają swoje dendryty. Ponieważ neurony postsynaptyczne otrzymują stymulację za pośrednictwem swoich dendrytów, cofanie się dendrytów zmniejsza skuteczność transmisji synaptycznej i prowadzi do zmniejszenia objętości hipokampa. Neurony w przyśrodkowej korze przedczołowej wykazują podobne reakcje na stres. Neurony w ciele migdałowatym ulegają odwrotnym zmianom pod wpływem przewlekłego stresu, zwiększając uszkodzenia hipokampa.
Ta szkodliwa zmiana w morfologii neuronów jest jednak odwracalna. Jako wyraźny przejaw plastycznej natury mózgu, nowe synapsy zastępują te utracone w wyniku stresu, gdy tylko stresor zostanie złagodzony. Leki, których celem jest stymulowanie neuroplastyczności, mogą zapobiegać zwijaniu się dendrytów i zwiększać neurogenezę. Neurozapalenie wywołane stresem również przyczynia się do degeneracji synaps, ale niektóre leki przeciwzapalne wydają się przywracać neurogenezę.
Neuroplastyczność i depresja
Jak wspomniano wcześniej, neuroprzekaźniki to cząsteczki, które działają jako przekaźniki między neuronami. Serotonina jest niezbędnym neuroprzekaźnikiem w regulacji nastroju. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) to klasa leków przeciwdepresyjnych, których celem są receptory serotoninowe. Leki te zapobiegają usuwaniu serotoniny z synaps, dzięki czemu dłużej zachowują skuteczność. Badania wykazały, że SSRI odwracają redukcję istoty szarej mózgu związaną z depresją i mogą zwiększać plastyczność synaptyczną i neurogenezę.
Wzmocnienie neuroplastyczności za pośrednictwem serotoniny jest związane z cząsteczką zwaną neurotroficznym czynnikiem pochodzenia mózgowego (BDNF). BDNF ma kluczowe znaczenie dla plastyczności neuronalnej, ponieważ reguluje pobudzające i hamujące sygnały synaptyczne. Leki przeciwdepresyjne aktywują ekspresję BDNF, zwiększając w ten sposób plastyczność mózgu. Ponadto badania wykazały, że bezpośrednie infuzje BDNF do hipokampa wywołują działanie przeciwdepresyjne, promują neurogenezę serotoninergiczną i zwiększają wzrost dendrytów.
Badania obrazowe u ludzi wykazują, że pacjenci z depresją mają zmniejszoną objętość w kilku strukturach mózgu, w tym w hipokampie. Oprócz rozregulowania nastroju może to wpływać na zdolności poznawcze. Leki przeciwdepresyjne mogą ratować zubożenie hipokampa, prawdopodobnie poprzez mechanizmy zależne od neurogenezy. Wykazano również, że nielekowe interwencje w przypadku depresji, takie jak ćwiczenia fizyczne, medytacja, praca z oddechem i uczenie się, wpływają na plastyczność neuronalną.
Wykorzystanie neuroplastyczności
Chociaż plastyczność mózgu zmniejsza się wraz z wiekiem, dorosły mózg nadal ulega zmianie. Istnieją farmakologiczne metody leczenia niektórych schorzeń związanych ze zmniejszoną neuroplastycznością, takie jak leki przeciwdepresyjne. Istnieje jednak również wiele niefarmakologicznych strategii zwiększania neuroplastyczności, w tym joga, trening uważności, dieta i ćwiczenia fizyczne. Strategie te mają na celu zmniejszenie stresu i stanu zapalnego układu nerwowego.
Joga, medytacja i oddychanie
Jak wspomniano wcześniej, stres odgrywa ważną rolę w neuroplastyczności. Ćwiczenia umysłowe i fizyczne, które zmniejszają stres, mogą pomóc wykorzystać moc neuroplastyczności. Na przykład różne badania wykazały, że joga, tai chi i ćwiczenia głębokiego oddychania zmniejszają stres i markery stanu zapalnego układu nerwowego. Ćwiczenia te mogą łagodzić skutki ostrego i przewlekłego stresu, zmniejszać ból i poprawiać jakość snu.
Badania sugerują, że trening uważności i medytacja mogą zwiększyć gęstość istoty szarej i białej. Dodatkowo, ogólne uczenie się i wzbogacanie może zwiększać neurogenezę w regionie DG hipokampa, głównym miejscu neurogenezy dorosłych.
Uważność może zmienić mózg na poziomie strukturalnym, przynosząc holistyczne korzyści. Ponadto uważny trening poprawia koncentrację i skupienie, co promuje plastyczność mózgu zależną od aktywności. Innymi słowy, fizyczne i kierowane ćwiczenia umysłowe zmniejszają wywołany stresem stan zapalny układu nerwowego i poprawiają koncentrację, synergistycznie wzmacniając neuroplastyczność.
Dieta, suplementy i ćwiczenia fizyczne
Wiele naturalnych związków i ziół leczniczych wydaje się przynosić korzyści neurologiczne. Jednym z powszechnie dostępnych suplementów jest miłorząb japoński, który promuje neurogenezę i tworzenie synaps w hipokampie oraz zwiększa produkcję BDNF.
Przeciwutleniacze mają również działanie przeciwzapalne i neuroprotekcyjne. Przeciwutleniacze chronią układ nerwowy przed stresem oksydacyjnym, uszkodzeniami powodowanymi przez naturalne produkty uboczne metabolizmu tlenu. Organizm zazwyczaj wytwarza wystarczającą ilość przeciwutleniaczy, ale możemy to uzupełnić pokarmami zawierającymi resweratrol, takimi jak jagody, żurawina, ciemna czekolada i pistacje.
Ćwiczenia wspierają również neuroplastyczność. Aktywność fizyczna o wysokiej intensywności może indukować neurogenezę hipokampa, podczas gdy aktywność o umiarkowanej i niskiej intensywności może poprawić przeżywalność neuronów i pamięć. Badania sugerują, że aktywność fizyczna promuje również neurogenezę hipokampa poprzez zwiększenie przepływu krwi do mózgu.
Istnieje zastrzeżenie, że intensywne lub wyczerpujące ćwiczenia fizyczne mogą zwiększyć metabolizm tlenu do tego stopnia, że naturalne przeciwutleniacze organizmu nie będą w stanie odpowiednio przeciwdziałać stresowi oksydacyjnemu. Badania wykazały, że ćwiczenia takie jak bieganie w maratonach mogą zwiększać stres oksydacyjny i stany zapalne oraz tłumić funkcje odpornościowe. Jednak suplementacja przeciwutleniaczami i multiwitaminami przed i po ćwiczeniach o wysokiej intensywności może zapobiec tym wadom.
Wnioski
Neuroplastyczność opisuje potencjał naszego centralnego układu nerwowego do zmiany pod wpływem określonej stymulacji. Dwie główne drogi neuroplastyczności to neurogeneza i zależna od aktywności plastyczność synaptyczna. Neuroplastyczność ma kluczowe znaczenie dla uczenia się, pamięci i regulacji nastroju. Zmniejszona lub zmieniona neuroplastyczność jest zaangażowana w patogenezę wielu zaburzeń neurodegeneracyjnych i neuropsychologicznych. Ponieważ neuroplastyczność jest wrażliwa na stres, fizyczne i psychiczne ćwiczenia redukujące stres mogą pomóc w promowaniu neuroplastyczności i pomóc nam w utrzymaniu zdrowszego mózgu.
Często zadawane pytania
Czym jest neuroplastyczność?
Neuroplastyczność lub plastyczność neuronalna to zdolność mózgu do zmiany struktury i funkcji w celu dostosowania się do nowych doświadczeń. Odgrywa rolę w uczeniu się, tworzeniu pamięci i regeneracji po chorobach i urazach neurologicznych.
Jaki jest przykład neuroplastyczności?
Kiedy przechodzimy przez nowe doświadczenia, często wykorzystujemy to, czego się nauczyliśmy, aby dostosować nasze przyszłe zachowanie. Zmiany te dotyczą nie tylko zachowania; mózg zmienia również swoją strukturę i szlaki sygnalizacyjne. Plastyczność mózgu jest również przyczyną występowania bólu fantomowego kończyn, ponieważ mózg dostosowuje się do utraty nerwu w amputowanej kończynie.
Jakie są dwa główne rodzaje neuroplastyczności?
Plastyczność neuronalna może być strukturalna lub funkcjonalna. Strukturalna plastyczność neuronalna polega na fizycznej zmianie mózgu i neuronów. Na przykład, nowe neurony rosną poprzez neurogenezę lub istniejące neurony wyrastają nowe dendryty. Funkcjonalna plastyczność neuronalna zmienia sieci neuronalne mózgu w celu tworzenia lub zmiany wyników funkcjonalnych.
Co zwiększa plastyczność mózgu?
Plastyczność układu nerwowego może być chroniona i wzmacniana bezpośrednio oraz poprzez metody zmniejszające stres i stany zapalne. Przykłady obejmują jogę, naukę, praktyki uważności, przeciwutleniacze i ćwiczenia fizyczne.
W jaki sposób neuroplastyczność jest powiązana z nadrzędną dziedziną neurobiologii i rolą neuroprzekaźników?
Neuroplastyczność podkreśla niezwykłą zdolność mózgu do przekształcania się i ewolucji w oparciu o doświadczenia i uczenie się. To adaptacyjne zjawisko jest specjalistycznym tematem w ramach szerszych badań neurobiologii. Co więcej, neuroprzekaźniki, chemiczni kurierzy mózgu, mają kluczowe znaczenie dla ułatwiania zmian i dostosowań, które obejmuje neuroplastyczność.
Referencje
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
Progresja kliniczna w chorobie Parkinsona i neurobiologia aksonów - PMC
Ponowna kalibracja znaczenia neurogenezy dorosłych - ScienceDirect
Zależne od receptora NMDA długotrwałe wzmocnienie i długotrwała depresja (LTP/LTD)
Engramy pamięci: Wspominanie przeszłości i wyobrażanie sobie przyszłości - PMC
Neuroplastyczność dorosłych: Ponad 40 lat badań - PMC
BDNF - kluczowy przekaźnik efektów przeciwdepresyjnych - PMC
(PDF) Wykorzystanie neuroplastyczności: Nowoczesne podejścia i przyszłość kliniczna
Zwiększanie potencjału neuroplastyczności | Journal of Neuroscience
Zastrzeżenie
Treść tego artykułu służy wyłącznie celom informacyjnym i nie ma na celu zastąpienia profesjonalnej porady medycznej, diagnozy lub leczenia. Zawsze zaleca się konsultację z wykwalifikowanym pracownikiem służby zdrowia przed dokonaniem jakichkolwiek zmian związanych ze zdrowiem lub w przypadku jakichkolwiek pytań lub wątpliwości dotyczących zdrowia. Anahana nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek błędy, pominięcia lub konsekwencje, które mogą wystąpić w wyniku korzystania z dostarczonych informacji.
