La neuroplasticidad describe la capacidad del cerebro para cambiar y adaptarse. El cerebro es un órgano extraordinariamente maleable. A medida que crecemos y aprendemos, nuestras experiencias se multiplican y nuestras neuronas evolucionan. Estas alteraciones estructurales crean vías neuronales que nos permiten aplicar lo aprendido en el pasado a nuevos retos.
El cerebro humano puede realizar algunos de los viajes de recuperación más asombrosos. Oímos historias de pacientes con ictus que vuelven a aprender a leer y escribir y de atletas que recuperan la motricidad fina tras sufrir lesiones cerebrales traumáticas. Estas proezas son posibles gracias a la gran plasticidad de nuestro sistema nervioso.
El sistema nervioso central (el cerebro y la médula espinal) es la raíz de todo pensamiento, movimiento, emoción y memoria; en esencia, de la experiencia humana. Entender la neuroplasticidad es comprender la naturaleza dinámica de nuestro cerebro y del resto del sistema nervioso. A partir de ahí, podemos empezar a vislumbrar cómo podemos aprovechar este potencial.
"La neuroplasticidad se define como la capacidad del sistema nervioso para responder a estímulos extrínsecos o intrínsecos mediante una reorganización de su función, estructura o conexiones. Tiene un importante papel funcional, pero también terapéutico, en las enfermedades cerebrales, así como en la salud", según el Revista de Neurociencia.
Las neuronas, o células nerviosas, pueden modificar sus patrones de expresión génica en respuesta a entornos dinámicos. Estos cambios provocan alteraciones en las sinapsis, donde las neuronas se comunican entre sí. Cuando las neuronas se disparan, liberan neurotransmisores de sus axones a la hendidura sináptica. Los neurotransmisores se unen a receptores en las dendritas de otras neuronas, lo que activa o inhibe sus acciones. La neurona que libera los neurotransmisores es la neurona presináptica, y la que recibe los neurotransmisores es la neurona postsináptica.
La neuroplasticidad puede ser estructural y funcional. La plasticidad estructural se refiere a cambios físicos en el sistema nervioso, como el volumen de la masa cerebral y el número de dendritas. La plasticidad funcional se refiere a los cambios en las interacciones entre neuronas, como la fuerza de las vías neuronales.
Las experiencias que vivimos producen cambios sinápticos denominados plasticidad dependiente de la actividad. La plasticidad dependiente de la actividad, que puede ser funcional o estructural, se sitúa en el centro de la neuroplasticidad y es necesaria para funciones de nivel superior como el aprendizaje, la memoria, la curación y el comportamiento adaptativo. Estos cambios pueden ser agudos (a corto plazo) o duraderos.
La neuroplasticidad también desempeña un papel crucial en la adaptación a estados patológicos y déficits sensoriales. Las alteraciones de la plasticidad cerebral se asocian a numerosos trastornos, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la ansiedad, la depresión, el trastorno de estrés postraumático y la drogadicción.
Para ilustrar lo increíble que es la adaptabilidad funcional del cerebro, los estudios de pacientes con enfermedad de Parkinson estiman que los síntomas motores no aparecen hasta que se pierde una parte sustancial de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra (SN). Las estimaciones conservadoras fijan el umbral en el 30% de las neuronas, pero los estudios han encontrado hasta un 70% de pérdida neuronal antes de la aparición de los síntomas.
Otro ejemplo procede de un estudio sobre personas que nacieron ciegas o se quedaron ciegas muy pronto. El estudio descubrió que la lectura en Braille activaba neuronas en el córtex visual de estos pacientes, lo que sugiere que las redes neuronales se habían adaptado para transmitir señales de "visión táctil". Otros estudios descubrieron que el procesamiento auditivo en pacientes ciegos activaba de forma similar el córtex visual.
Muchos hemos oído que al nacer tenemos un número determinado de neuronas, y que cada neurona dañada es una tachada del tablero. Aunque este punto de vista refleja el número relativamente estable de neuronas en el cerebro adulto, no deja de ser anticuado.
La neurogénesis es la generación de nuevas neuronas. La tasa de neurogénesis es elevada durante el desarrollo fetal y la primera infancia, pero experimenta un brusco descenso al final de la adolescencia y en la edad adulta. La única estructura cerebral adulta con neurogénesis claramente establecida es el giro dentado (GD) del hipocampo, una zona del cerebro fundamental para el aprendizaje y la memoria.
Estudios en modelos animales y humanos sugieren que la neurogénesis hipocampal también interviene en muchas funciones cognitivas y relacionadas con el estado de ánimo. Estas neuronas recién generadas pueden desempeñar funciones en el miedo, la ansiedad, el estrés, el reconocimiento de patrones, la memoria espacial, la atención, etc.
Aunque está menos establecido que en el hipocampo, los estudios sugieren que también pueden darse niveles bajos de neurogénesis adulta en otras zonas del cerebro. En concreto, la neurogénesis adulta puede producirse en el neocórtex de la corteza cerebral (funciones de orden superior), el cuerpo estriado (vías del movimiento y la recompensa) y el bulbo olfatorio (procesamiento del olor).
La neurogénesis es crucial para mantener las capacidades cognitivas a lo largo de la vida y adaptarse a algunas afecciones neurológicas. Sin embargo, la capacidad de neurogénesis en los cerebros humanos disminuye con la edad, y la neurogénesis adulta sólo se produce en zonas específicas del cerebro. El caballo de batalla de la plasticidad cerebral es el recableado de los circuitos cerebrales y no la generación de nuevas neuronas.
El psicólogo canadiense Donald Hebb postuló que cuando una neurona presináptica activa repetidamente una neurona postsináptica, su conexión se fortalece. Otros científicos apodaron a esta teoría del aprendizaje Hebbiano "disparar juntos, cablear juntos" Se trata de una gran nemotecnia, pero debemos recordar que simplifica en exceso los efectos de la sincronización en las conexiones neuronales.
El aprendizaje hebbiano constituye la base de nuestra comprensión de la plasticidad dependiente del momento de la espiga (STDP), que afirma que el momento de la estimulación entre dos neuronas es crítico para determinar el resultado. Si la neurona presináptica se dispara justo antes que la postsináptica, la conexión se refuerza, lo que significa que la neurona postsináptica puede ser activada más fácilmente por la estimulación presináptica.
Sin embargo, si la neurona presináptica se dispara justo después de la postsináptica, la conexión se debilita, lo que significa que la neurona postsináptica es más difícil de activar. Si las dos neuronas se "disparan juntas" simultáneamente, la intensidad de su conexión no cambia.
Hasta ahora, el modelo más aceptado de este mecanismo implica un fenómeno conocido como potenciación a largo plazo (LTP). En la LTP, el neurotransmisor central es el glutamato, el clásico neurotransmisor excitador. Los receptores de glutamato NMDA que residen en la membrana postsináptica median la LTP. Los iones de magnesio bloquean los receptores NMDA en la línea de base.
El receptor NMDA expulsa el ion magnesio al activarse la membrana de la célula postsináptica. Esto permite el paso de iones de calcio a través de los receptores NMDA. Los iones de calcio modifican entonces la distribución de los receptores de glutamato arquetípicos, los receptores AMPA, para aumentar su expresión en la membrana. Así, las neuronas postsinápticas se vuelven más sensibles al glutamato y más fáciles de activar.
La LTP funciona junto con el concepto relacionado de depresión a largo plazo (LTD). La LTD se produce cuando la neurona presináptica dispara demasiado débilmente para activar la neurona postsináptica o cuando la neurona postsináptica empieza a disparar antes que la neurona presináptica.
Se sugiere que la LTD está implicada en la respuesta al estrés agudo y puede subyacer a la abolición de sinapsis que ocurre en las enfermedades neurodegenerativas. Por ejemplo, la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer implica una disminución de la LTP y un aumento de la LTD. Sin embargo, la LTP no siempre es buena, y la LTD no siempre es mala. Drogas como la cocaína alteran los determinantes de la vía LTP/LTD de forma que su consumo estimula anormalmente la LTP e inhibe la LTD, lo que conduce a la adicción.
La vía neuroplástica dependiente de LTP/LTD reestructura las sinapsis. La plasticidad sináptica es la base de nuestra capacidad para formar recuerdos, aprender y adaptar nuestro comportamiento futuro en función de experiencias pasadas.
Los engramas de memoria actúan como puente entre los cambios subcelulares y los cambios de comportamiento. Algunas de las pruebas más sólidas de la existencia de engramas de memoria proceden de estudios sobre el condicionamiento del miedo, que se refiere a la respuesta aprendida de un organismo ante un estímulo neutro emparejado con un estímulo aversivo.
Por ejemplo, los investigadores pusieron a los ratones un estímulo auditivo, por ejemplo una melodía concreta, y luego les administraron una descarga en el pie que hizo que se quedaran inmóviles. Con el tiempo, los ratones se congelaron en respuesta al estímulo auditivo sin la descarga en el pie porque aprendieron a asociar la melodía con el dolor. El estudio también descubrió que la descarga en el pie activaba neuronas en la amígdala, y las mismas neuronas empezaron a activarse en respuesta al estímulo auditivo. Por lo tanto, un cambio a nivel celular en las vías neuronales explicaba el cambio de comportamiento. Otros estudios de condicionamiento han hallado engramas de memoria similares que afectan al hipocampo, la amígdala y la corteza cerebral.
Otros investigadores utilizaron técnicas optogenéticas para activar y desactivar el proceso de LTP y LTD en regiones cerebrales específicas de ratones. Descubrieron que cuando la manipulación optogenética de la plasticidad sináptica se dirigía a la amígdala, podían desactivar y luego reactivar las redes neuronales para respuestas específicas de condicionamiento del miedo. En otras palabras, proporcionaron un vínculo directo entre la plasticidad sináptica y el aprendizaje.
Los procesos de aprendizaje de alto nivel, como la formación de la memoria explícita, implican mecanismos más complicados. Sin embargo, la plasticidad sináptica, es decir, la capacidad del cerebro de recablearse, añadiendo nuevas conexiones y eliminando las superfluas, es fundamental para nuestra capacidad de aprender y crecer.
El estrés es un estado fisiológico que tiene amplias consecuencias en todo el organismo. Bajo estrés crónico, las neuronas muestran cambios morfológicos. Este fenómeno es evidente en el hipocampo. Además de las funciones de aprendizaje y memoria, el hipocampo interactúa con el eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA), que modula la respuesta al estrés.
Bajo estrés crónico, las células piramidales del hipocampo retraen sus dendritas. Dado que las neuronas postsinápticas reciben la estimulación a través de sus dendritas, la retracción de éstas disminuye la eficacia de la transmisión sináptica y provoca reducciones del volumen del hipocampo. Las neuronas del córtex prefrontal medial muestran respuestas similares al estrés. Las neuronas de la amígdala sufren cambios opuestos bajo estrés crónico, lo que potencia el daño en el hipocampo.
Sin embargo, este cambio perjudicial en la morfología neuronal es reversible. Como clara muestra de la naturaleza plástica del cerebro, nuevas sinapsis sustituyen a las perdidas por el estrés tan pronto como se alivia el factor estresante. Los fármacos destinados a estimular la neuroplasticidad pueden evitar la retracción dendrítica y potenciar la neurogénesis. La neuroinflamación inducida por el estrés también contribuye a la degeneración de las sinapsis, pero algunos fármacos antiinflamatorios parecen restaurar la neurogénesis.
Como ya se ha dicho, los neurotransmisores son moléculas que actúan como mensajeros entre las neuronas. La serotonina es un neurotransmisor esencial en la regulación del estado de ánimo. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) son una clase de antidepresivos dirigidos a los receptores de serotonina. Estos fármacos impiden la eliminación de serotonina de las sinapsis, lo que les permite mantener su eficacia durante más tiempo. Los estudios han demostrado que los ISRS revierten la reducción de la materia gris cerebral asociada a la depresión y pueden aumentar la plasticidad sináptica y la neurogénesis.
La potenciación de la neuroplasticidad mediada por la serotonina está vinculada a una molécula denominada factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). El BDNF es vital para la plasticidad neuronal, ya que regula las señales sinápticas excitatorias e inhibitorias. Los antidepresivos activan la expresión del BDNF, potenciando así la plasticidad cerebral. Además, los estudios descubrieron que las infusiones directas de BDNF en el hipocampo producen efectos antidepresivos, promueven la neurogénesis serotoninérgica y aumentan el crecimiento dendrítico.
Los estudios de imagen en humanos demuestran que los pacientes con depresión tienen un volumen reducido en varias estructuras cerebrales, incluido el hipocampo. Además de la desregulación del estado de ánimo, esto puede afectar a las capacidades cognitivas. Los antidepresivos pueden rescatar el agotamiento del hipocampo, posiblemente a través de mecanismos dependientes de la neurogénesis. También se ha demostrado que las intervenciones no farmacológicas contra la depresión, como el ejercicio físico, la meditación, la respiración y el aprendizaje, afectan a la plasticidad neuronal.
Como ya se ha comentado, el estrés desempeña un papel fundamental en la neuroplasticidad. Los ejercicios mentales y físicos que reducen el estrés pueden ayudar a aprovechar el poder de la neuroplasticidad. Por ejemplo, varios estudios descubrieron que el yoga, el tai chi y los ejercicios de respiración profunda reducían el estrés y los marcadores de neuroinflamación. Estos ejercicios pueden amortiguar los efectos del estrés agudo y crónico, reducir el dolor y mejorar la calidad del sueño.
Las investigaciones sugieren que el entrenamiento en atención plena y la meditación pueden aumentar la densidad de la materia gris y blanca. Además, el aprendizaje general y el enriquecimiento pueden aumentar la neurogénesis en la región DG del hipocampo, el principal lugar de neurogénesis adulta.
La atención plena puede recablear el cerebro a nivel estructural para producir beneficios holísticos. Además, el entrenamiento consciente mejora la concentración y la atención, lo que favorece la plasticidad cerebral dependiente de la actividad. En otras palabras, los ejercicios físicos y mentales guiados reducen la neuroinflamación inducida por el estrés y mejoran la concentración, potenciando sinérgicamente la neuroplasticidad.
Muchos compuestos naturales y hierbas medicinales parecen tener beneficios neurológicos. Uno de los que suele estar disponible en forma de suplemento es el ginkgo biloba, que favorece la neurogénesis y la formación de sinapsis en el hipocampo y aumenta la producción de BDNF.
Los antioxidantes también tienen efectos antiinflamatorios y neuroprotectores. Los antioxidantes protegen el sistema nervioso del estrés oxidativo, daño causado por los subproductos naturales del metabolismo del oxígeno. El organismo suele producir niveles suficientes de antioxidantes, pero podemos complementarlos con alimentos que contengan resveratrol, como los arándanos, los arándanos rojos, el chocolate negro y los pistachos.
El ejercicio también favorece la neuroplasticidad. La actividad física de alta intensidad puede inducir la neurogénesis hipocampal, mientras que la actividad moderada y de baja intensidad puede mejorar la supervivencia de las neuronas y la memoria. Las investigaciones sugieren que la actividad física también favorece la neurogénesis hipocampal al aumentar el flujo sanguíneo al cerebro.
Existe la advertencia de que el ejercicio físico de alta intensidad o exhaustivo puede aumentar el metabolismo del oxígeno hasta el punto de que los antioxidantes naturales del organismo no puedan contrarrestar adecuadamente el estrés oxidativo. Los estudios han demostrado que ejercicios como correr maratones pueden aumentar el estrés oxidativo y la inflamación y suprimir la función inmunitaria. Sin embargo, la suplementación con antioxidantes y multivitaminas antes y después del ejercicio de alta intensidad puede prevenir estos inconvenientes.
La neuroplasticidad describe el potencial de nuestro sistema nervioso central para modificarse ante estímulos específicos. Las dos principales vías de neuroplasticidad son la neurogénesis y la plasticidad sináptica dependiente de la actividad. La neuroplasticidad es crucial para el aprendizaje, la memoria y la regulación del estado de ánimo. La neuroplasticidad disminuida o alterada está implicada en la patogénesis de muchos trastornos neurodegenerativos y neuropsicológicos. Dado que la neuroplasticidad es sensible al estrés, los ejercicios de reducción del estrés físico y mental pueden ayudar a fomentar la neuroplasticidad y ayudarnos a albergar un cerebro más sano.
La neuroplasticidad, o plasticidad neuronal, es la capacidad del cerebro de cambiar su estructura y funciones para adaptarse a nuevas experiencias. Interviene en el aprendizaje, la formación de la memoria y la recuperación de enfermedades y lesiones neurológicas.
Cuando vivimos nuevas experiencias, a menudo utilizamos lo aprendido para adaptar nuestro comportamiento futuro. Estos cambios no son sólo de comportamiento; el cerebro también modifica su estructura y sus vías de señalización. La plasticidad del cerebro también es la causa del dolor del miembro fantasma, ya que el cerebro se adapta a la pérdida del nervio de un miembro amputado.
La plasticidad neuronal puede ser estructural o funcional. La plasticidad neural estructural se produce cuando el cerebro y las neuronas cambian físicamente. Por ejemplo, las nuevas neuronas crecen a través de la neurogénesis, o a las neuronas existentes les crecen nuevas dendritas. La plasticidad neural funcional altera las redes neurales del cerebro para crear o cambiar resultados funcionales.
La plasticidad del sistema nervioso puede protegerse y potenciarse directamente y mediante enfoques que disminuyan el estrés y la inflamación. Algunos ejemplos son el yoga, el aprendizaje, las prácticas de atención plena, los antioxidantes y el ejercicio físico.
La neuroplasticidad pone de relieve la extraordinaria capacidad del cerebro para remodelarse y evolucionar en función de las experiencias y el aprendizaje. Este fenómeno adaptativo es un tema especializado dentro del estudio más amplio de la neurobiología. Además, los neurotransmisores, los mensajeros químicos del cerebro, son vitales para facilitar los cambios y ajustes que engloba la neuroplasticidad.
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Progresión clínica en la enfermedad de Parkinson y la neurobiología de los axones - PMC
(PDF) Activación del córtex visual primario por la lectura en Braille en sujetos ciegos
Recalibrando la relevancia de la neurogénesis adulta - ScienceDirect
Potenciación a largo plazo y depresión a largo plazo dependientes del receptor NMDA (LTP/LTD)
Engramas de memoria: Recordar el pasado e imaginar el futuro - PMC
Neuroplasticidad en la edad adulta: Más de 40 años de investigación - PMC
BDNF - un transductor clave de los efectos antidepresivos - PMC
(PDF) Aprovechar la neuroplasticidad: Enfoques modernos y futuro clínico
Mejorar el potencial de la neuroplasticidad | Journal of Neuroscience
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