Neuroplastizität beschreibt die Fähigkeit des Gehirns, sich zu verändern und anzupassen. Das Gehirn ist ein bemerkenswert anpassungsfähiges Organ. Während wir wachsen und lernen, vervielfältigen sich unsere Erfahrungen, und unsere Gehirnzellen entwickeln sich weiter. Diese strukturellen Veränderungen schaffen neuronale Bahnen, die es uns ermöglichen, das in der Vergangenheit Gelernte auf neue Herausforderungen anzuwenden.
Das menschliche Gehirn kann einige der erstaunlichsten Genesungsleistungen vollbringen. Wir hören Geschichten von Schlaganfallpatienten, die wieder lesen und schreiben lernen, und von Sportlern, die nach traumatischen Hirnverletzungen ihre Feinmotorik wiedererlangen. Ermöglicht werden diese Leistungen durch die hohe Plastizität unseres Nervensystems.
Das zentrale Nervensystem (Gehirn und Rückenmark) ist die Wurzel allen Denkens, aller Bewegung, aller Emotionen und des Gedächtnisses - im Wesentlichen also der menschlichen Erfahrung. Neuroplastizität zu verstehen, bedeutet, die dynamische Natur unseres Gehirns und des übrigen Nervensystems zu begreifen. Von dort aus können wir erahnen, wie wir uns dieses Potenzial zunutze machen können.
"Neuroplastizität ist definiert als die Fähigkeit des Nervensystems, auf extrinsische oder intrinsische Stimuli mit einer Umstrukturierung seiner Funktion, Struktur oder Verbindungen zu reagieren. Es hat eine bedeutende funktionelle, aber auch therapeutische Rolle bei Erkrankungen des Gehirns und bei der Gesundheit", heißt es in der Zeitschrift für Neurowissenschaften.
Neuronen, also Nervenzellen, können ihre Genexpressionsmuster als Reaktion auf dynamische Umgebungen verändern. Diese Veränderungen führen zu Veränderungen der Synapsen, über die die Neuronen miteinander kommunizieren. Wenn Neuronen feuern, setzen sie Neurotransmitter aus ihren Axonen in den synaptischen Spalt frei . Die Neurotransmitter binden sich an Rezeptoren auf den Dendriten anderer Neuronen, wodurch ihre Wirkung aktiviert oder gehemmt wird. Das Neuron, das die Neurotransmitter freisetzt, ist das präsynaptische Neuron, und das Neuron, das die Neurotransmitter empfängt, ist das postsynaptische Neuron.
Neuroplastizität kann strukturell und funktionell sein. Strukturelle Plastizität bezieht sich auf physische Veränderungen im Nervensystem, wie das Volumen der Hirnsubstanz und die Anzahl der Dendriten. Funktionelle Plastizität bezieht sich auf Veränderungen in den Interaktionen zwischen Neuronen, wie z. B. die Stärke der Nervenbahnen.
Die Erfahrungen, die wir machen, führen zu synaptischen Veränderungen, die als aktivitätsabhängige Plastizität bezeichnet werden. Die aktivitätsabhängige Plastizität, die funktionell oder strukturell sein kann, steht im Mittelpunkt der Neuroplastizität und ist für übergeordnete Funktionen wie Lernen, Gedächtnis, Heilung und adaptives Verhalten erforderlich. Diese Veränderungen können akut (kurzfristig) oder dauerhaft sein.
Die Neuroplastizität spielt auch eine entscheidende Rolle bei der Anpassung an Krankheitszustände und sensorische Defizite. Veränderungen der Plastizität des Gehirns werden mit zahlreichen Erkrankungen in Verbindung gebracht, darunter Alzheimer, Parkinson, Angstzustände, Depressionen, posttraumatische Belastungsstörungen und Drogenabhängigkeit.
Um zu verdeutlichen, wie unglaublich die funktionelle Anpassungsfähigkeit des Gehirns ist, gehen Studien an Parkinson-Patienten davon aus, dass motorische Symptome erst auftreten, wenn ein erheblicher Teil der Dopamin-Neuronen in der Substantia nigra (SN) verloren gegangen ist. Nach konservativen Schätzungen liegt der Schwellenwert bei 30 % der Neuronen, aber in Studien wurde ein Verlust von bis zu 70 % der Neuronen vor dem Auftreten von Symptomen festgestellt.
Ein weiteres Beispiel stammt aus einer Studie über Menschen, die blind geboren wurden oder sehr früh im Leben erblindet sind. Die Studie ergab, dass das Lesen der Brailleschrift Neuronen im visuellen Kortex dieser Patienten aktivierte, was darauf hindeutet, dass sich die neuronalen Netze an die Weiterleitung von Signalen des "taktilen Sehens" angepasst hatten. Andere Studien ergaben, dass die auditive Verarbeitung bei blinden Patienten den visuellen Kortex in ähnlicher Weise aktiviert.
Viele von uns haben gehört, dass wir bei der Geburt über eine bestimmte Anzahl von Neuronen verfügen, und jedes geschädigte Neuron ist eines, das von der Tafel gestrichen wird. Diese Ansicht spiegelt zwar die relativ stabile Zahl der Neuronen im erwachsenen Gehirn wider, ist aber dennoch überholt.
Unter Neurogenese versteht man die Bildung neuer Neuronen. Die Rate der Neurogenese ist während der fötalen Entwicklung und in der frühen Kindheit hoch, nimmt aber in den späten Teenagerjahren und im Erwachsenenalter stark ab. Die einzige erwachsene Gehirnstruktur mit eindeutig nachgewiesener Neurogenese ist der Gyrus dentatus (DG) des Hippocampus, ein Bereich des Gehirns, der für Lernen und Gedächtnis entscheidend ist.
Studien an Tier- und Humanmodellen legen nahe, dass die Neurogenese im Hippocampus auch an vielen kognitiven und stimmungsbezogenen Funktionen beteiligt ist. Diese neu gebildeten Neuronen spielen möglicherweise eine Rolle bei Furcht, Angst, Stress, Mustererkennung, räumlichem Gedächtnis, Aufmerksamkeit usw.
Obwohl weniger bekannt als der Hippocampus, deuten Studien darauf hin, dass eine geringe Neurogenese bei Erwachsenen auch in mehreren anderen Bereichen des Gehirns auftreten kann. Insbesondere kann die adulte Neurogenese im Neokortex der Großhirnrinde (Funktionen höherer Ordnung), im Striatum (Bewegungs- und Belohnungsbahnen) und im Riechkolben (Geruchsverarbeitung) auftreten.
Die Neurogenese ist entscheidend für die Aufrechterhaltung der kognitiven Fähigkeiten während des gesamten Lebens und für die Anpassung an bestimmte neurologische Erkrankungen. Die Fähigkeit zur Neurogenese im menschlichen Gehirn nimmt jedoch mit dem Alter ab, und die Neurogenese im Erwachsenenalter findet nur in bestimmten Bereichen des Gehirns statt. Das Arbeitspferd der Gehirnplastizität ist die Neuverdrahtung von Gehirnschaltungen und nicht die Erzeugung neuer Neuronen.
Der kanadische Psychologe Donald Hebb postulierte, dass die Verbindung zwischen einem präsynaptischen Neuron und einem postsynaptischen Neuron stärker wird, wenn dieses wiederholt aktiviert wird. Andere Wissenschaftler nannten diese Hebbsche Lerntheorie "fire together, wire together" Dies ist eine großartige Gedächtnisstütze, aber wir dürfen nicht vergessen, dass sie die Auswirkungen des Timings auf die neuronalen Verbindungen zu stark vereinfacht.
Das Hebb'sche Lernen bildet die Grundlage für unser Verständnis der spike-timing-dependent plasticity (STDP), die besagt, dass der Zeitpunkt der Stimulation zwischen zwei Neuronen entscheidend für das Ergebnis ist. Wenn das präsynaptische Neuron kurz vor dem postsynaptischen Neuron feuert, wird die Verbindung gestärkt, d. h. das postsynaptische Neuron kann nun leichter durch präsynaptische Stimulation aktiviert werden.
Wenn jedoch das präsynaptische Neuron unmittelbar nach dem postsynaptischen Neuron feuert, wird die Verbindung geschwächt, was bedeutet, dass das postsynaptische Neuron schwerer zu aktivieren ist. Wenn die beiden Neuronen tatsächlich gleichzeitig "zusammen feuern", ändert sich die Stärke ihrer Verbindung nicht.
Das bisher am meisten akzeptierte Modell dieses Mechanismus beinhaltet ein Phänomen, das als Langzeitpotenzierung (LTP) bekannt ist. Bei der LTP ist der zentrale Neurotransmitter Glutamat, der klassische erregende Neurotransmitter. NMDA-Glutamatrezeptoren, die sich an der postsynaptischen Membran befinden, vermitteln die LTP. Magnesiumionen blockieren die NMDA-Rezeptoren an der Basislinie.
Der NMDA-Rezeptor stößt das Magnesiumion aus, wenn die postsynaptische Zellmembran aktiviert wird. Dadurch wird der Durchgang von Kalziumionen durch die NMDA-Rezeptoren ermöglicht. Die Kalziumionen verändern dann die Verteilung der archetypischen Glutamatrezeptoren, der AMPA-Rezeptoren, um ihre Membranexpression zu erhöhen. Dadurch werden die postsynaptischen Neuronen empfindlicher für Glutamat und leichter zu aktivieren.
LTP arbeitet mit dem verwandten Konzept der Langzeitdepression (LTD) zusammen. LTD tritt auf, wenn das präsynaptische Neuron zu schwach feuert, um das postsynaptische Neuron zu aktivieren, oder wenn das postsynaptische Neuron vor dem präsynaptischen Neuron zu feuern beginnt.
Es wird vermutet, dass die LTD bei der akuten Stressreaktion eine Rolle spielt und dem Abbau von Synapsen, der bei neurodegenerativen Erkrankungen auftritt, zugrunde liegt. Die Pathogenese der Alzheimer-Krankheit beispielsweise beinhaltet eine verminderte LTP und eine erhöhte LTD. LTP ist jedoch nicht immer gut, und LTD ist nicht immer schlecht. Drogen wie Kokain verändern die Determinanten des LTP/LTD-Wegs so, dass ihr Konsum die LTP abnormal stimuliert und die LTD hemmt, was zur Abhängigkeit führt.
Der LTP/LTD-abhängige neuroplastische Weg restrukturiert die Synapsen. Die synaptische Plastizität ist die Grundlage unserer Fähigkeit, Erinnerungen zu bilden, zu lernen und unser zukünftiges Verhalten auf der Grundlage früherer Erfahrungen anzupassen.
Gedächtnis-Engramme fungieren als Brücke zwischen subzellulären Veränderungen und Verhaltensänderungen. Einige der stichhaltigsten Beweise für Gedächtnis-Engramme stammen aus Studien zur Angstkonditionierung, die sich auf die erlernte Reaktion eines Organismus auf einen neutralen Reiz in Verbindung mit einem aversiven Reiz bezieht.
Zum Beispiel spielten die Forscher den Mäusen einen Hörreiz vor, z. B. eine bestimmte Melodie, und verabreichten ihnen dann einen Fußschock, der die Mäuse zum Erstarren brachte. Schließlich erstarrten die Mäuse als Reaktion auf den Hörreiz ohne den Fußschock, weil sie gelernt hatten, die Melodie mit Schmerz zu assoziieren. Die Studie ergab auch, dass der Fußschock Neuronen in der Amygdala aktivierte, und dieselben Neuronen wurden auch als Reaktion auf den Hörreiz aktiviert. Daher erklärt eine Veränderung der neuronalen Bahnen auf Zellebene die Verhaltensänderung. Andere Konditionierungsstudien haben ähnliche Gedächtnis-Engramme gefunden, an denen der Hippocampus, die Amygdala und die Großhirnrinde beteiligt sind.
Andere Forscher nutzten optogenetische Techniken, um den Prozess der LTP und LTD in bestimmten Hirnregionen von Mäusen an- und abzuschalten. Sie fanden heraus, dass sie durch optogenetische Manipulation der synaptischen Plastizität in der Amygdala die neuronalen Netze für bestimmte angstkonditionierende Reaktionen deaktivieren und dann wieder aktivieren konnten. Mit anderen Worten: Sie stellten eine direkte Verbindung zwischen synaptischer Plastizität und Lernen her.
Lernprozesse auf höherer Ebene, wie z. B. die Bildung eines expliziten Gedächtnisses, beinhalten kompliziertere Mechanismen. Dennoch ist die synaptische Plastizität, d. h. die Fähigkeit des Gehirns, sich selbst neu zu verdrahten, indem es neue Verbindungen hinzufügt und überflüssige Verbindungen löscht, von zentraler Bedeutung für unsere Fähigkeit zu lernen und zu wachsen.
Stress ist ein physiologischer Zustand, der weitreichende Folgen für den gesamten Körper hat. Unter chronischem Stress weisen die Neuronen eine veränderte Morphologie auf. Dieses Phänomen ist im Hippocampus zu beobachten. Neben den Lern- und Gedächtnisfunktionen interagiert der Hippocampus mit der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA), die die Stressreaktion steuert.
Unter chronischem Stress ziehen die Pyramidenzellen im Hippocampus ihre Dendriten zurück. Da die postsynaptischen Neuronen über ihre Dendriten stimuliert werden, verringert die Retraktion der Dendriten die Wirksamkeit der synaptischen Übertragung und führt zu einer Verringerung des Hippocampusvolumens. Neuronen im medialen präfrontalen Kortex zeigen ähnliche Reaktionen auf Stress. Neuronen in der Amygdala erfahren unter chronischem Stress entgegengesetzte Veränderungen, die die Schädigung des Hippocampus verstärken.
Diese nachteilige Veränderung der neuronalen Morphologie ist jedoch reversibel. Ein deutlicher Beweis für die Plastizität des Gehirns ist, dass neue Synapsen die durch Stress verlorenen ersetzen, sobald der Stressor beseitigt ist. Medikamente, die darauf abzielen, die Neuroplastizität zu stimulieren, können die dendritische Retraktion verhindern und die Neurogenese fördern. Die durch Stress ausgelöste Neuroinflammation trägt ebenfalls zur Degeneration der Synapsen bei, aber einige entzündungshemmende Medikamente scheinen die Neurogenese wiederherzustellen.
Wie bereits erwähnt, handelt es sich bei Neurotransmittern um Moleküle, die als Botenstoffe zwischen Neuronen fungieren. Serotonin ist ein wichtiger Neurotransmitter für die Stimmungsregulierung. Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) sind eine Klasse von Antidepressiva, die auf Serotoninrezeptoren wirken. Diese Medikamente verhindern den Abbau von Serotonin aus den Synapsen, so dass sie länger wirksam bleiben. Studien haben gezeigt, dass SSRI den mit Depressionen verbundenen Rückgang der grauen Substanz im Gehirn rückgängig machen und die synaptische Plastizität und Neurogenese erhöhen können.
Die durch Serotonin vermittelte Verstärkung der Neuroplastizität ist mit einem Molekül namens BDNF (brain-derived neurotrophic factor) verbunden. BDNF ist für die neuronale Plastizität von entscheidender Bedeutung, da es erregende und hemmende synaptische Signale reguliert. Antidepressiva aktivieren die Expression von BDNF und verbessern so die Plastizität des Gehirns. Darüber hinaus haben Studien ergeben, dass direkte BDNF-Infusionen in den Hippocampus antidepressive Wirkungen haben, die serotonerge Neurogenese fördern und das dendritische Wachstum steigern.
Bildgebende Studien am Menschen zeigen, dass Patienten mit Depressionen ein verringertes Volumen in verschiedenen Hirnstrukturen aufweisen, darunter auch im Hippocampus. Dies kann sich nicht nur auf die Stimmung, sondern auch auf die kognitiven Fähigkeiten auswirken. Antidepressiva können die Verarmung des Hippocampus möglicherweise durch von der Neurogenese abhängige Mechanismen beheben. Auch nicht-medikamentöse Maßnahmen zur Behandlung von Depressionen, wie körperliche Bewegung, Meditation, Atemarbeit und Lernen, wirken sich nachweislich auf die neuronale Plastizität aus.
Wie bereits erwähnt, spielt Stress eine wichtige Rolle bei der Neuroplastizität. Geistige und körperliche Übungen, die Stress abbauen, können helfen, die Kraft der Neuroplastizität zu nutzen. So wurde in verschiedenen Studien festgestellt, dass Yoga, Tai Chi und tiefe Atemübungen Stress und Neuroinflammationsmarker reduzieren. Diese Übungen können die Auswirkungen von akutem und chronischem Stress abfedern, Schmerzen lindern und die Schlafqualität verbessern.
Die Forschung legt nahe, dass Achtsamkeitstraining und Meditation die Dichte der grauen und weißen Substanz erhöhen können. Darüber hinaus können allgemeines Lernen und Enrichment die Neurogenese in der DG-Region des Hippocampus, dem Hauptort der Neurogenese bei Erwachsenen, steigern.
Achtsamkeit kann das Gehirn auf einer strukturellen Ebene neu verdrahten und so ganzheitliche Vorteile bringen. Darüber hinaus verbessert das Achtsamkeitstraining die Konzentration und den Fokus, was die aktivitätsabhängige Plastizität des Gehirns fördert. Mit anderen Worten: Körperliche und angeleitete mentale Übungen reduzieren die stressbedingte Neuroinflammation und verbessern die Konzentration, wodurch die Neuroplastizität synergetisch verbessert wird.
Viele Naturstoffe und Heilkräuter scheinen neurologische Vorteile zu haben. Ein häufig in Form von Nahrungsergänzungsmitteln erhältliches Präparat ist Ginkgo biloba, das die Neurogenese und die Synapsenbildung im Hippocampus fördert und die Produktion von BDNF erhöht.
Antioxidantien haben auch eine entzündungshemmende und neuroprotektive Wirkung. Antioxidantien schützen das Nervensystem vor oxidativem Stress, also vor Schäden, die durch natürliche Nebenprodukte des Sauerstoffstoffwechsels verursacht werden. Normalerweise produziert der Körper ausreichende Mengen an Antioxidantien, aber wir können diese mit resveratrolhaltigen Lebensmitteln wie Heidelbeeren, Cranberries, dunkler Schokolade und Pistazien ergänzen.
Bewegung unterstützt auch die Neuroplastizität. Körperliche Betätigung mit hoher Intensität kann die Neurogenese im Hippocampus anregen, während mäßige und niedrige Intensität das Überleben der Neuronen und das Gedächtnis verbessern kann. Die Forschung legt nahe, dass körperliche Aktivität auch die Neurogenese des Hippocampus fördert, indem sie die Durchblutung des Gehirns erhöht .
Eine Einschränkung besteht darin, dass hochintensive oder erschöpfende körperliche Betätigung den Sauerstoffstoffwechsel so weit erhöhen kann, dass die natürlichen Antioxidantien des Körpers dem oxidativen Stress nicht mehr ausreichend entgegenwirken können. Studien haben gezeigt, dass sportliche Betätigung wie ein Marathonlauf oxidativen Stress und Entzündungen verstärken und die Immunfunktion unterdrücken kann. Eine Supplementierung mit Antioxidantien und Multivitaminen vor und nach hochintensivem Training kann diese Nachteile jedoch verhindern.
Neuroplastizität beschreibt das Potenzial unseres zentralen Nervensystems, sich auf bestimmte Reize hin zu verändern. Die beiden wichtigsten Wege der Neuroplastizität sind die Neurogenese und die aktivitätsabhängige synaptische Plastizität. Die Neuroplastizität ist entscheidend für Lernen, Gedächtnis und Stimmungsregulierung. Eine verminderte oder veränderte Neuroplastizität ist an der Pathogenese vieler neurodegenerativer und neuropsychologischer Störungen beteiligt. Da die Neuroplastizität empfindlich auf Stress reagiert, können Übungen zur körperlichen und geistigen Stressreduzierung die Neuroplastizität fördern und uns dabei helfen, ein gesünderes Gehirn zu entwickeln.
Neuroplastizität oder neuronale Plastizität bezeichnet die Fähigkeit des Gehirns, seine Struktur und Funktionen zu verändern, um sich an neue Erfahrungen anzupassen. Es spielt eine Rolle beim Lernen, bei der Gedächtnisbildung und bei der Genesung nach neurologischen Erkrankungen und Verletzungen.
Wenn wir neue Erfahrungen machen, nutzen wir das Gelernte oft, um unser künftiges Verhalten anzupassen. Diese Veränderungen betreffen nicht nur das Verhalten, sondern auch die Struktur und die Signalwege des Gehirns. Die Plastizität des Gehirns ist auch der Grund, warum Phantomschmerzen auftreten, da sich das Gehirn an den Verlust der Nerven in einer amputierten Gliedmaße anpasst.
Neuronale Plastizität kann strukturell oder funktionell sein. Strukturelle neuronale Plastizität bedeutet, dass sich das Gehirn und die Neuronen physisch verändern. Zum Beispiel wachsen neue Neuronen durch Neurogenese, oder bestehende Neuronen bilden neue Dendriten aus. Die funktionelle neuronale Plastizität verändert die neuronalen Netze des Gehirns, um funktionelle Ergebnisse zu erzielen oder zu verändern.
Die Plastizität des Nervensystems kann direkt und durch Ansätze, die Stress und Entzündungen verringern, geschützt und verbessert werden. Beispiele sind Yoga, Lernen, Achtsamkeitspraktiken, Antioxidantien und körperliche Bewegung.
Die Neuroplastizität unterstreicht die bemerkenswerte Fähigkeit des Gehirns, sich auf der Grundlage von Erfahrungen und Lernen umzugestalten und weiterzuentwickeln. Dieses adaptive Phänomen ist ein spezielles Thema innerhalb der breiteren Studie der Neurobiologie. Darüber hinaus sind die Neurotransmitter, die chemischen Botenstoffe des Gehirns, von entscheidender Bedeutung für die Veränderungen und Anpassungen, die die Neuroplastizität mit sich bringt.
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
Klinischer Verlauf der Parkinson-Krankheit und die Neurobiologie der Axone - PMC
Neukalibrierung der Bedeutung der adulten Neurogenese - ScienceDirect
NMDA-Rezeptor-abhängige Langzeitpotenzierung und Langzeitdepression (LTP/LTD)
Gedächtnis-Engramme: Erinnerungen an die Vergangenheit und Vorstellungen von der Zukunft - PMC
Neuroplastizität bei Erwachsenen: Mehr als 40 Jahre Forschung - PMC
BDNF - ein Schlüsselfaktor für die Wirkung von Antidepressiva - PMC
(PDF) Die Neuroplastizität nutzen: Moderne Ansätze und klinische Zukunft
Verbesserung des Potenzials der Neuroplastizität | Journal of Neuroscience
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