神经可塑性描述了大脑的变化和适应能力。大脑是一个极具可塑性的器官。随着我们的成长和学习，我们的阅历不断增加，我们的脑细胞也在不断进化。这些结构上的改变形成了神经通路，使我们能够将过去所学应用于新的挑战。
主要启示
- 定义：神经可塑性是指大脑形成新神经元连接的能力，这种能力会影响大脑的功能和适应性。
- 功能：它能使大脑皮层重组并适应新的体验、学习和脑损伤后的恢复。
- 影响在控制慢性疼痛、增强记忆力和学习能力方面发挥重要作用。
- 增强：冥想、学习新技能和体育锻炼等活动可以增强结构可塑性。
- 恢复：脑科学对受伤后的康复至关重要。
- 终生过程：持续一生，促进大脑发育中的恢复能力。
人脑可以完成一些最惊人的恢复旅程。我们听说过中风病人重新学习阅读和书写的故事，也听说过运动员在脑外伤后重新获得精细运动技能的故事。这些壮举之所以能够实现，是因为我们的神经系统具有强大的可塑性。
中枢神经系统（大脑和脊髓）是所有思维、运动、情感和记忆的根源，本质上就是人类的经验。要理解神经可塑性，就必须理解大脑和神经系统其他部分的动态性质。由此，我们或许可以窥见如何利用这一潜能。
什么是神经可塑性？
神经可塑性是一个总括术语，描述了大脑非凡的变化能力。神经可塑性的其他术语包括大脑可塑性、神经可塑性和神经元可塑性。人脑的可塑性体现在从分子到行为的多个层面。
"神经可塑性被定义为神经系统通过重组其功能、结构或连接来对外在或内在刺激做出反应的能力。 它在各种脑部疾病和健康方面具有重要的功能性和治疗性作用。神经科学杂志.
神经元或神经细胞可根据动态环境编辑其基因表达模式。这些变化会导致神经元相互通信的突触发生改变。当神经元发射时，它们会从轴突向突触间隙释放神经递质。神经递质与其他神经元树突上的受体结合，从而激活或抑制它们的作用。释放神经递质的神经元是突触前神经元，接受神经递质的神经元是突触后神经元。
神经可塑性可以是结构性的，也可以是功能性的。结构可塑性是指神经系统的物理变化，例如脑物质体积和树突数量。功能可塑性指神经元之间相互作用的变化，如神经通路的强度。
我们的经历会产生突触变化，这种变化被称为活动依赖可塑性。依赖活动的可塑性可以是功能性的，也可以是结构性的，它是神经可塑性的核心，是学习、记忆、愈合和适应行为等高级功能所必需的。这些变化可能是急性的（短期），也可能是持久的。
神经可塑性为何重要？
没有神经可塑性，我们就无法成长、学习和适应环境。我们的生活故事和经历会改变我们大脑的结构和网络。
神经可塑性在适应疾病状态和感官缺陷方面也起着至关重要的作用。大脑可塑性的改变与许多疾病有关，包括阿尔茨海默病、帕金森病、焦虑症、抑郁症、创伤后应激障碍和药物成瘾。
对帕金森病患者的研究表明，运动症状要到黑质（SN）多巴胺神经元大量丢失时才会出现。保守估计的阈值为 30% 的神经元，但研究发现，在症状出现之前，神经元的损失高达 70%。
另一个例子来自一项针对先天失明或早年失明者的研究。研究发现，阅读盲文可以激活这些患者视觉皮层中的神经元，这表明神经网络已经适应了传递 "触觉视觉 "信号。其他研究发现，盲人患者的听觉处理同样激活了视觉皮层。
神经可塑性科学
我们必须研究细胞和亚细胞水平，才能理解神经可塑性背后的科学。我们将看到神经元在与其他神经元相互作用后如何改变自身，就像我们调整自己的行为一样。我们将首先通过神经发生来探索结构可塑性，然后再深入探讨功能可塑性的 "一起发火，一起接线 "原理。
神经发生
我们中的许多人都听说过，人一出生就有固定数量的神经元，每损伤一个神经元，就会从黑板上划掉一个。虽然这种观点确实反映了成人大脑中神经元数量的相对稳定，但它已经过时了。
神经发生是指新神经元的生成。在胎儿期和儿童早期，神经元的生成率很高，但在青少年后期和成年期，神经元的生成率会急剧下降。唯一有明确神经发生的成人大脑结构是海马齿状回（DG），这是大脑中对学习和记忆至关重要的区域。
对动物和人体模型的研究表明，海马神经发生也参与了许多与认知和情绪相关的功能。这些新生成的神经元可能在恐惧、焦虑、压力、模式识别、空间记忆、注意力等方面发挥作用。
与海马相比，研究表明，低水平的成人神经发生也可能发生在大脑的其他几个区域。具体来说，成人神经发生可能发生在大脑皮层的新皮质（高阶功能）、纹状体（运动和奖赏通路）和嗅球（嗅觉处理）。
神经发生对于维持终生认知能力和适应某些神经系统疾病至关重要。然而，人类大脑的神经发生能力会随着年龄的增长而下降，而且成人神经发生只发生在大脑的特定区域。大脑可塑性的主力是重新连接大脑回路，而不是产生新的神经元。
一起发火，一起接线
加拿大心理学家唐纳德-赫伯（Donald Hebb）推测，当突触前神经元反复激活突触后神经元时，它们之间的联系就会越来越紧密。其他科学家将这一希伯来学习理论昵称为 "一起发火，一起接线"。这是一个很好的记忆法，但我们必须记住，它过于简化了时间对神经连接的影响。
赫比学习是我们理解尖峰计时可塑性（STDP）的基础，STDP 指出，两个神经元之间的刺激时机是决定结果的关键。如果突触前神经元恰好在突触后神经元之前发生突触，连接就会得到加强，这意味着突触后神经元现在更容易被突触前刺激激活。
但是，如果突触前神经元在突触后神经元之后才发射，则连接会减弱，这意味着突触后神经元变得更难激活。如果两个神经元实际上是同时 "一起发射"，那么它们之间的连接强度不会改变。
迄今为止，这一机制最被接受的模式涉及一种被称为长期电位（LTP）的现象。在 LTP 中，中心神经递质是谷氨酸，一种经典的兴奋性神经递质。突触后膜上的 NMDA 谷氨酸受体介导 LTP。镁离子会阻断基线的 NMDA 受体。
当突触后细胞膜被激活时，NMDA 受体会排出镁离子。这使得钙离子能够通过 NMDA 受体。然后，钙离子会改变典型谷氨酸受体 AMPA 受体的分布，增加它们的膜表达。因此，突触后神经元对谷氨酸变得更加敏感，也更容易被激活。
LTP 与相关的长期抑制（LTD）概念共同发挥作用。当突触前神经元的发射过于微弱而无法激活突触后神经元时，或者当突触后神经元在突触前神经元之前开始发射时，就会发生LTD。
有人认为，LTD 与急性应激反应有关，也可能是神经退行性疾病中发生的突触消失的原因。例如，阿尔茨海默病的发病机制就包括 LTP 减少和 LTD 增加。然而，LTP 并不总是好的，LTD 也不总是坏的。可卡因等药物会改变 LTP/LTD 通路的决定因素，因此使用这些药物会异常地刺激 LTP 并抑制 LTD，从而导致成瘾。
依赖于 LTP/LTD 的神经可塑性途径会重组突触。突触可塑性是我们形成记忆、学习和根据过去的经验调整未来行为的基础。
神经可塑性与学习
当生物体将过去的经验应用到新的环境中时，学习过程就发生了。因此，学习与记忆的形成密切相关。研究人员寻找所谓的记忆烙印，将大脑可塑性与记忆形成联系起来、
记忆刻痕是亚细胞变化与行为变化之间的桥梁。恐惧条件反射是指生物体对中性刺激和厌恶刺激的习得反应。
例如，研究人员给小鼠播放一种听觉刺激，比如一首特定的曲子，然后用脚电击，使小鼠僵住。最终，小鼠在没有脚震的情况下也会对听觉刺激做出反应而僵住，因为它们学会了将曲调与疼痛联系起来。研究还发现，脚震激活了杏仁核中的神经元，而同样的神经元在听觉刺激下也开始激活。因此，神经通路的细胞级变化解释了行为变化的原因。其他条件反射研究也发现了类似的记忆印记，涉及海马体、杏仁核和大脑皮层。
其他研究人员利用光遗传学技术打开或关闭小鼠特定脑区的 LTP 和 LTD 过程。他们发现，当光遗传操纵突触可塑性以杏仁核为目标时，他们可以使特定恐惧条件反射的神经网络失活，然后再重新激活。换句话说，他们提供了突触可塑性与学习之间的直接联系。
更高层次的学习过程，如显性记忆的形成，涉及到更复杂的机制。尽管如此，突触可塑性，或者说大脑重新连接自身的能力，增加新的连接并修剪掉多余的连接，对于我们的学习和成长能力至关重要。
神经可塑性与压力
压力是一种生理状态，会对全身产生广泛影响。在长期压力下，神经元的形态会发生变化。这种现象在海马体中非常明显。除了学习和记忆功能外，海马还与下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）相互作用，后者可调节应激反应。
在长期压力下，海马体中的锥体细胞会缩回树突。由于突触后神经元通过树突接受刺激，树突的回缩会降低突触传递的效率，导致海马体积缩小。内侧前额叶皮层的神经元对压力也有类似的反应。杏仁核中的神经元在慢性压力下会发生相反的变化，加剧海马的损伤。
不过，神经元形态的这种有害变化是可逆的。一旦压力减轻，新的突触就会取代因压力而丧失的突触，这充分显示了大脑的可塑性。旨在刺激神经可塑性的药物可以防止树突回缩并增强神经发生。压力引起的神经炎症也会导致突触退化，但一些抗炎药物似乎可以恢复神经发生。
神经可塑性与抑郁症
如前所述，神经递质是神经元之间的信使分子。血清素是调节情绪的重要神经递质。选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）是一类针对血清素受体的抗抑郁药物。这类药物能阻止血清素从突触中移除，从而使其保持更长时间的药效。研究表明，SSRIs 可逆转与抑郁症相关的大脑灰质减少，并可增加突触可塑性和神经发生。
血清素介导的神经可塑性增强与一种名为脑源性神经营养因子（BDNF）的分子有关。BDNF对神经可塑性至关重要，因为它能调节兴奋性和抑制性突触信号。抗抑郁药能激活 BDNF 的表达，从而增强大脑的可塑性。此外，研究还发现，将 BDNF 直接注入海马体可产生抗抑郁效果，促进血清素能神经元的生成，并增加树突的生长。
人体成像研究表明，抑郁症患者的多个大脑结构体积缩小，其中包括海马体。除了情绪失调外，这还会影响认知能力。抗抑郁药可以挽救海马体的损耗，这可能是通过依赖神经发生的机制实现的。对抑郁症的非药物干预，如体育锻炼、冥想、呼吸法和学习，也被证明会影响神经可塑性。
利用神经可塑性
虽然大脑的可塑性会随着年龄的增长而降低，但成年人的大脑仍会进行重新布线。对于一些受神经可塑性降低影响的病症，如抗抑郁药，目前已有药物治疗方法。不过，也有许多非药物策略可以增强神经可塑性，包括瑜伽、正念训练、饮食和体育锻炼。这些策略通常旨在减轻压力和神经炎症。
瑜伽、冥想和呼吸
如前所述，压力在神经可塑性中扮演着重要角色。减轻压力的心理和身体锻炼有助于利用神经可塑性的力量。例如，多项研究发现，瑜伽、太极拳和深呼吸练习可减少压力和神经炎症指标。这些练习可以缓冲急性和慢性压力的影响，减轻疼痛，改善睡眠质量。
研究表明，正念训练和冥想可以增加灰质和白质密度。此外，一般学习和强化训练可以增加海马体 DG 区的神经发生，这是成人神经发生的主要部位。
正念可以在结构层面重新连接大脑，产生整体效益。此外，正念训练还能提高注意力和专注力，从而促进依赖活动的大脑可塑性。换句话说，体育锻炼和有指导的心理训练可以减少压力引起的神经炎症，提高注意力，从而协同增强神经可塑性。
饮食、补充剂和体育锻炼
许多天然化合物和药草似乎都对神经系统有益。银杏叶是一种常见的补充剂，它能促进海马体的神经发生和突触形成，并增加 BDNF 的产生。
抗氧化剂还具有抗炎和保护神经的作用。抗氧化剂能保护神经系统免受氧化应激，即氧代谢的天然副产品造成的损害。人体通常会产生足够的抗氧化剂，但我们可以通过蓝莓、蔓越莓、黑巧克力和开心果等含有白藜芦醇的食物来补充。
运动也有助于神经可塑性。高强度的体育锻炼可以诱导海马神经发生，而中等强度和低强度的体育锻炼可以提高神经元的存活率和记忆力。研究表明，体育锻炼还能通过增加大脑血流量来促进海马神经发生。
需要注意的是，高强度或耗尽体力的运动会增加氧代谢，以至于人体的天然抗氧化剂无法充分抵消氧化压力。研究表明，马拉松长跑等运动会增加氧化应激和炎症，抑制免疫功能。不过，在高强度运动前后补充抗氧化剂和多种维生素可以避免这些弊端。
结论
神经可塑性描述了我们的中枢神经系统在受到特定刺激后改变自身的潜力。神经可塑性的两个主要途径是神经发生和活动依赖性突触可塑性。神经可塑性对学习、记忆和情绪调节至关重要。神经可塑性的降低或改变与许多神经退行性疾病和神经心理疾病的发病机制有关。由于神经可塑性对压力非常敏感，因此身心减压练习有助于促进神经可塑性，帮助我们拥有更健康的大脑。
常见问题
什么是神经可塑性？
神经可塑性或称神经可塑性，是指大脑改变其结构和功能以适应新体验的能力。它在学习、记忆形成以及神经系统疾病和损伤后的恢复中发挥作用。
神经可塑性的例子是什么？
当我们经历新的体验时，我们通常会利用所学到的知识来调整我们未来的行为。这些变化不仅仅是行为上的，大脑还会改变其结构和信号通路。大脑的可塑性也是出现幻肢痛的原因，因为大脑会适应被截肢的肢体所失去的神经。
神经可塑性的两种主要类型是什么？
神经可塑性可以是结构性的，也可以是功能性的。结构性神经可塑性是指大脑和神经元发生物理变化。例如，通过神经发生长出新的神经元，或者现有神经元长出新的树突。功能性神经可塑性改变大脑神经网络，从而产生或改变功能结果。
是什么增加了大脑的可塑性？
神经系统的可塑性可以直接得到保护和增强，也可以通过减少压力和炎症的方法得到保护和增强。例如瑜伽、学习、正念练习、抗氧化剂和体育锻炼。
神经可塑性与神经生物学的总体领域以及神经递质的作用有什么关系？
神经可塑性强调大脑根据经验和学习重塑和进化的非凡能力。这种适应现象是神经生物学广泛研究中的一个专门课题。此外，神经递质作为大脑的化学信使，对于促进神经可塑性所包含的变化和调整至关重要。
参考文献
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
重新校准成人神经发生的相关性 - ScienceDirect
羟色胺与神经可塑性--抑郁症的分子、功能和结构病理生理学之间的联系 Kraus, Christop
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