9

Нейропластичність

Last Updated: листопада 5, 2024

Featured Image

Table of Contents

Нейропластичність описує здатність мозку змінюватися та адаптуватися. Мозок - надзвичайно пластичний орган. Коли ми ростемо і вчимося, наш досвід примножується, а клітини мозку еволюціонують. Ці структурні зміни створюють нейронні шляхи, які дозволяють нам застосовувати те, чого ми навчилися в минулому, до нових викликів.

Основні висновки

  • Визначення: Нейропластичність - це здатність мозку утворювати нові нейронні зв'язки, що впливає на роботу мозку та його адаптацію.
  • Функція: Дозволяє корі головного мозку реорганізуватися та адаптуватися до нового досвіду, навчання та відновлення після пошкоджень мозку.
  • Вплив: Відіграє вирішальну роль в управлінні хронічним болем і покращенні пам'яті та навчання.
  • Розвиток: Такі види діяльності, як медитація, навчання новим навичкам та фізичні вправи, можуть покращити структурну пластичність.
  • Відновлення: Життєво важливий у науці про мозок для реабілітації після травм.
  • Процес, щотриває все життя: Триває протягом усього життя, сприяючи стійкості мозку, що розвивається.

Людський мозок може здійснити одні з найдивовижніших відновлювальних подорожей. Ми чуємо історії про те, як пацієнти після інсульту заново вчаться читати і писати, а спортсмени відновлюють дрібну моторику після черепно-мозкових травм. Ці подвиги стають можливими завдяки потужній пластичності нашої нервової системи.

Центральна нервова система (головний і спинний мозок) є основою всіх думок, рухів, емоцій і пам'яті - по суті, всього людського досвіду. Зрозуміти нейропластичність - означає осягнути динамічну природу нашого мозку та решти нервової системи. Звідси ми можемо почати розуміти, як ми можемо використати цей потенціал.

Що таке нейропластичність?

what is neuroplasticityНейропластичність - це загальний термін, який описує виняткову здатність мозку до змін. Іншими термінами, що позначають нейропластичність, є пластичність мозку, нейронна пластичність та нейронна пластичність. Пластична природа людського мозку проявляється на багатьох рівнях, від молекулярного до поведінкового.

"Нейропластичність визначається як здатність нервової системи реагувати на зовнішні або внутрішні подразники шляхом реорганізації своєї функції, структури або зв'язків. Вона відіграє важливу функціональну, а також терапевтичну роль при захворюваннях головного мозку і в здоров'ї", - йдеться в Journal of Neuroscience.

Нейрони, або нервові клітини, можуть редагувати свої моделі експресії генів у відповідь на динамічне середовище. Ці зміни призводять до змін у синапсах, де нейрони спілкуються один з одним. Коли нейрони збуджуються, вони вивільняють нейромедіатори зі своїх аксонів у синаптичну щілину. Нейромедіатори зв'язуються з рецепторами на дендритах інших нейронів, що активує або гальмує їхні дії. Нейрон, який вивільняє нейромедіатори, є пресинаптичним нейроном, а той, що отримує нейромедіатори, - постсинаптичним нейроном.

Нейропластичність може бути структурною та функціональною. Структурна пластичність стосується фізичних змін у нервовій системі, таких як об'єм мозкової речовини та кількість дендритів. Функціональна пластичність стосується змін у взаємодії між нейронами, наприклад, міцності нейронних шляхів.

Досвід, який ми переживаємо, спричиняє синаптичні зміни, які називаються пластичністю, залежною від активності. Залежна від активності пластичність, яка може бути функціональною або структурною, лежить в основі нейропластичності і необхідна для функцій вищого рівня, таких як навчання, пам'ять, зцілення та адаптивна поведінка. Ці зміни можуть бути гострими (короткочасними) або довготривалими.

Чому нейропластичність важлива?

why neuroplasticity importantБез нейропластичності ми не зможемо рости, вчитися та адаптуватися до навколишнього середовища. Історії нашого життя та досвід можуть змінювати структури та мережі нашого мозку.

Нейропластичність також відіграє вирішальну роль в адаптації до хворобливих станів та сенсорних дефіцитів. Зміни в пластичності мозку пов'язані з численними розладами, включаючи хворобу Альцгеймера, хворобу Паркінсона, тривогу, депресію, посттравматичний стресовий розлад і наркозалежність.

Щоб проілюструвати, наскільки неймовірною є функціональна адаптивність мозку, дослідження пацієнтів з хворобою Паркінсона показали, що рухові симптоми не з'являються доти, доки не буде втрачено значну частину дофамінових нейронів чорної субстанції (SN). Консервативні оцінки встановлюють поріг у 30% нейронів, але дослідження виявили втрату до 70% нейронів до появи симптомів.

Інший приклад - дослідження людей, які народилися сліпими або осліпли дуже рано. Дослідження показало, що читання шрифтом Брайля активувало нейрони в зоровій корі цих пацієнтів, що свідчить про те, що нейронні мережі адаптувалися до передачі сигналів "тактильного зору". Інші дослідження показали, що слухова обробка у сліпих пацієнтів аналогічно активує зорову кору.

Наука про нейропластичність

the science of neuroplasticityЩоб зрозуміти науку, яка стоїть за нейропластичністю, ми повинні дослідити клітинний та субклітинний рівні. Ми побачимо, як нейрони змінюються після взаємодії з іншими нейронами, так само, як ми адаптуємо свою поведінку. Спочатку ми дослідимо структурну пластичність на прикладі нейрогенезу, а потім зануримося у принцип функціональної пластичності "вогонь горить разом, дроти з'єднуються".

Нейрогенез

Багато хто з нас чув, що при народженні ми маємо певну кількість нейронів, і кожен пошкоджений нейрон - це один закреслений на дошці. Хоча цей погляд дійсно відображає відносно стабільну кількість нейронів у дорослому мозку, він, тим не менш, застарілий.

Нейрогенез - це утворення нових нейронів. Швидкість нейрогенезу висока під час внутрішньоутробного розвитку та раннього дитинства, але різко знижується в кінці підліткового віку і в дорослому віці. Єдиною структурою мозку дорослої людини з чітко встановленим нейрогенезом є зубчаста звивина (ЗВ) гіпокампу - ділянка мозку, що має вирішальне значення для навчання і пам'яті.

Дослідження на тваринах і людях свідчать про те, що нейрогенез гіпокампу також залучений до багатьох когнітивних функцій і функцій, пов'язаних з настроєм. Ці новоутворені нейрони можуть відігравати роль у страху, тривозі, стресі, розпізнаванні образів, просторовій пам'яті, увазі тощо.

Хоча це менш вивчено, ніж гіпокамп, дослідження показують, що низький рівень дорослого нейрогенезу може відбуватися і в деяких інших ділянках мозку. Зокрема, нейрогенез у дорослих може відбуватися в неокортексі кори головного мозку (функції вищого порядку), смугастому тілі (шляхи руху і винагороди) і нюховій цибулині (обробка запахів).

Нейрогенез має вирішальне значення для підтримки когнітивних здібностей протягом усього життя та адаптації до деяких неврологічних станів. Однак здатність до нейрогенезу в людському мозку знижується з віком, і нейрогенез у дорослих відбувається лише в певних ділянках мозку. Робочою конячкою пластичності мозку є перемонтаж мозкових ланцюгів, а не утворення нових нейронів.

Вогнем разом, дротом разом

Канадський психолог Дональд Хебб припустив, що коли пресинаптичний нейрон багаторазово активує постсинаптичний, їхній зв'язок стає міцнішим. Інші вчені прозвали цю теорію навчання Хебба "вогонь разом, дріт разом". Це чудова мнемоніка, але ми повинні пам'ятати, що вона надто спрощує вплив часу на нейронні зв'язки.

Геббіанське навчання лежить в основі нашого розуміння спайк-залежної пластичності (STDP), яка стверджує, що час стимуляції між двома нейронами має вирішальне значення у визначенні результату. Якщо пресинаптичний нейрон вистрілює безпосередньо перед постсинаптичним нейроном, зв'язок посилюється, тобто постсинаптичний нейрон тепер може бути легше активований пресинаптичною стимуляцією.

Однак, якщо пресинаптичний нейрон збуджується одразу після постсинаптичного, зв'язок послаблюється, тобто постсинаптичний нейрон стає важче активувати. Якщо два нейрони насправді "вистрілюють разом" одночасно, сила їхнього зв'язку не змінюється.

Наразі найбільш прийнятною моделлю цього механізму є явище, відоме як довготривале потенціювання (LTP). При LTP центральним нейромедіатором є глутамат, класичний збудливий нейромедіатор. NMDA-глутаматні рецептори, розташовані на постсинаптичній мембрані, опосередковують LTP. Іони магнію блокують NMDA-рецептори на початковому етапі.

При активації постсинаптичної мембрани клітини NMDA-рецептор випускає іон магнію. Це дозволяє іонам кальцію проходити через NMDA-рецептори. Потім іони кальцію змінюють розподіл архетипових глутаматних рецепторів, AMPA-рецепторів, збільшуючи їхню мембранну експресію. Таким чином, постсинаптичні нейрони стають більш чутливими до глутамату і легше активуються.

LTP працює разом зі спорідненим поняттям довготривалої депресії (LTD). LTD виникає тоді, коли пресинаптичний нейрон збуджується занадто слабко, щоб активувати постсинаптичний нейрон, або коли постсинаптичний нейрон починає збуджуватися раніше за пресинаптичний нейрон.

Припускають, що LTD бере участь у гострій реакції на стрес і може лежати в основі скасування синапсів, що відбувається при нейродегенеративних захворюваннях. Наприклад, патогенез хвороби Альцгеймера включає зниження LTP і підвищення LTD. Однак LTP - це не завжди добре, а LTD - не завжди погано. Наркотики, такі як кокаїн, змінюють детермінанти шляху LTP/LTD таким чином, що їх вживання аномально стимулює LTP і пригнічує LTD, що призводить до залежності.

Залежний від LTP/LTD нейропластичний шлях реструктурує синапси. Синаптична пластичність лежить в основі нашої здатності формувати спогади, вчитися та адаптувати свою майбутню поведінку на основі минулого досвіду.

Нейропластичність і навчання

neuroplasticity and learningПроцес навчання відбувається, коли організм застосовує минулий досвід до нових ситуацій. Тому навчання тісно пов'язане з формуванням пам'яті. Дослідники шукали так звані енграми пам'яті, щоб пов'язати пластичність мозку з формуванням пам'яті,

Енграми пам'яті діють як міст між субклітинними змінами та змінами в поведінці. Деякі з найпереконливіших доказів існування енграм пам'яті були отримані в результаті досліджень умовного сигналу страху, який відноситься до вивченої реакції організму на нейтральний стимул в парі з аверсивним стимулом.

Наприклад, дослідники відтворювали мишам слуховий стимул, скажімо, певну мелодію, а потім застосовували удар ногою, який змушував мишей завмирати. Зрештою, миші завмирали у відповідь на слуховий стимул без удару ногою, оскільки вони навчилися асоціювати мелодію з болем. Дослідження також виявило, що удар ногою активував нейрони в мигдалині, і ті ж самі нейрони почали активуватися у відповідь на слуховий стимул. Таким чином, зміна нейронних шляхів на клітинному рівні пояснювала поведінкові зміни. Інші дослідження умовних рефлексів виявили подібні енграми пам'яті за участю гіпокампу, мигдалеподібного тіла та кори головного мозку.

Інші дослідники використовували оптогенетичні методи для вмикання та вимикання процесів LTP та LTD у певних ділянках мозку у мишей. Вони виявили, що коли оптогенетичні маніпуляції з синаптичною пластичністю були спрямовані на мигдалеподібне тіло, вони могли деактивувати, а потім знову активувати нейронні мережі для специфічних реакцій, пов'язаних зі страхом. Іншими словами, вони встановили прямий зв'язок між синаптичною пластичністю та навчанням.

Процеси навчання більш високого рівня, такі як чітке формування пам'яті, включають більш складні механізми. Тим не менш, синаптична пластичність, або здатність мозку перепрограмувати себе, додаючи нові зв'язки і відсікаючи зайві, є центральною для нашої здатності вчитися і розвиватися.

Нейропластичність і стрес

Стрес - це фізіологічний стан, який має широкі наслідки для всього організму. При хронічному стресі нейрони демонструють змінену морфологію. Це явище особливо помітно в гіпокампі. Окрім функцій навчання та пам'яті, гіпокамп взаємодіє з гіпоталамо-гіпофізарно-наднирниковою віссю (ГГН), яка модулює реакцію на стрес.

При хронічному стресі пірамідні клітини гіпокампу втягують свої дендрити. Оскільки постсинаптичні нейрони отримують стимуляцію через свої дендрити, втягування дендритів зменшує ефективність синаптичної передачі і призводить до зменшення об'єму гіпокампу. Нейрони медіальної префронтальної кори демонструють подібні реакції на стрес. Нейрони в мигдалині зазнають протилежних змін при хронічному стресі, посилюючи пошкодження гіпокампу.

Однак ці згубні зміни в морфології нейронів є оборотними. Яскравим свідченням пластичної природи мозку є те, що нові синапси замінюють втрачені внаслідок стресу, як тільки стресовий фактор послаблюється. Препарати, спрямовані на стимуляцію нейропластичності, можуть запобігти втягненню дендритів і посилити нейрогенез. Індуковане стресом нейрозапалення також сприяє дегенерації синапсів, але деякі протизапальні препарати відновлюють нейрогенез.

Нейропластичність і депресія

Як ми вже говорили раніше, нейромедіатори - це молекули, які діють як посланці між нейронами. Серотонін є важливим нейромедіатором у регуляції настрою. Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) - це клас антидепресантів, які впливають на серотонінові рецептори. Ці препарати запобігають виведенню серотоніну з синапсів, що дозволяє їм довше залишатися ефективними. Дослідження показали, що СІЗЗС повертають назад зменшення сірої речовини мозку, пов'язане з депресією, і можуть збільшити синаптичну пластичність і нейрогенез.

Посилення нейропластичності, опосередковане серотоніном, пов'язане з молекулою, яка називається нейротрофічний фактор головного мозку (BDNF). BDNF є життєво важливим для нейропластичності, оскільки він регулює збуджувальні та гальмівні синаптичні сигнали. Антидепресанти активують експресію BDNF, посилюючи таким чином пластичність мозку. Крім того, дослідження показали, що прямі інфузії BDNF в гіпокамп викликають антидепресивні ефекти, сприяють серотонінергічному нейрогенезу і збільшують ріст дендритів.

Візуалізаційні дослідження на людях демонструють, що у пацієнтів з депресією зменшується об'єм декількох структур мозку, в тому числі гіпокампу. Окрім порушення регуляції настрою, це може впливати на когнітивні здібності. Антидепресанти можуть врятувати виснажений гіпокамп, можливо, через механізми, залежні від нейрогенезу. Немедикаментозні методи лікування депресії, такі як фізичні вправи, медитація, дихальна гімнастика та навчання, також впливають на нейропластичність.

Використання нейропластичності

harnessing neuroplasticityХоча з віком пластичність мозку зменшується, дорослий мозок все ще зазнає перебудови. Існують фармакологічні підходи до лікування деяких станів, на які впливає зниження нейропластичності, наприклад, антидепресанти. Однак існує також багато нефармакологічних стратегій для підвищення нейропластичності, включаючи йогу, тренінги з усвідомленості, дієту та фізичні вправи. Ці стратегії, як правило, спрямовані на зменшення стресу та нейрозапалення.

Йога, медитація та дихання

Як ми вже обговорювали раніше, стрес відіграє важливу роль у нейропластичності. Розумові та фізичні вправи, які зменшують стрес, можуть допомогти використати силу нейропластичності. Наприклад, різні дослідження показали, що йога, тай-чи і вправи на глибоке дихання знижують рівень стресу і маркерів нейрозапалення. Ці вправи можуть буферизувати наслідки гострого та хронічного стресу, зменшити біль та покращити якість сну.

Дослідження показують, що тренування уважності та медитація можуть збільшити щільність сірої та білої речовини. Крім того, загальне навчання та збагачення можуть посилити нейрогенез у ділянці DG гіпокампу, основній ділянці нейрогенезу дорослої людини.

Уважність може перепрограмувати мозок на структурному рівні, щоб отримати цілісні переваги. Крім того, тренування з усвідомленості покращує концентрацію і фокус, що сприяє залежній від активності пластичності мозку. Іншими словами, фізичні та керовані розумові вправи зменшують викликане стресом нейрозапалення і покращують концентрацію, синергетично посилюючи нейропластичність.

Дієта, харчові добавки та фізичні вправи

Багато природних сполук і лікарських трав мають неврологічні переваги. Однією з них, яка широко доступна у вигляді добавок, є гінкго білоба, яка сприяє нейрогенезу і формуванню синапсів у гіпокампі та збільшує вироблення BDNF.

Антиоксиданти також мають протизапальну та нейропротекторну дію. Антиоксиданти захищають нервову систему від окислювального стресу - пошкодження, спричиненого природними побічними продуктами кисневого обміну. Зазвичай організм виробляє достатню кількість антиоксидантів, але ми можемо доповнити її продуктами, що містять ресвератрол, такими як чорниця, журавлина, темний шоколад і фісташки.

Фізичні вправи також підтримують нейропластичність. Високоінтенсивна фізична активність може індукувати нейрогенез гіпокампу, тоді як помірна та низька активність може покращити виживання нейронів та пам'ять. Дослідження показують, що фізична активність також сприяє нейрогенезу гіпокампу, збільшуючи приплив крові до мозку.

Існує застереження, що високоінтенсивні або виснажливі фізичні вправи можуть посилити кисневий метаболізм до такої міри, що природні антиоксиданти організму не зможуть адекватно протидіяти окислювальному стресу. Дослідження показали, що такі вправи, як марафонський біг, можуть посилювати окислювальний стрес і запалення та пригнічувати імунну функцію. Однак прийом антиоксидантів і полівітамінів до і після високоінтенсивних фізичних навантажень може запобігти цим негативним наслідкам.

Висновки

Нейропластичність описує потенціал нашої центральної нервової системи змінювати себе після певної стимуляції. Двома основними шляхами нейропластичності є нейрогенез і залежна від активності синаптична пластичність. Нейропластичність має вирішальне значення для навчання, пам'яті та регуляції настрою. Знижена або змінена нейропластичність бере участь у патогенезі багатьох нейродегенеративних і нейропсихологічних розладів. Оскільки нейропластичність чутлива до стресу, фізичні та психічні вправи для зменшення стресу можуть сприяти розвитку нейропластичності та допомогти нам зберегти здоровий мозок.

Поширені запитання

Що таке нейропластичність?

Нейропластичність - це здатність мозку змінювати свою структуру та функції для адаптації до нового досвіду. Вона відіграє важливу роль у навчанні, формуванні пам'яті та відновленні після неврологічних захворювань і травм.

Що є прикладом нейропластичності?

Коли ми отримуємо новий досвід, ми часто використовуємо те, що дізнаємося, щоб адаптувати свою майбутню поведінку. Ці зміни стосуються не лише поведінки; мозок також змінює свою структуру та сигнальні шляхи. Пластичність мозку також є причиною виникнення фантомного болю в кінцівках, оскільки мозок адаптується до втрати нерва в ампутованій кінцівці.

Які існують два основні типи нейропластичності?

Нейропластика може бути структурною або функціональною. Структурна нейропластика - це коли мозок і нейрони фізично змінюються. Наприклад, нові нейрони ростуть шляхом нейрогенезу, або існуючі нейрони відрощують нові дендрити. Функціональна нейронна пластичність змінює нейронні мережі мозку для створення або зміни функціональних результатів.

Що підвищує пластичність мозку?

Пластичність нервової системи можна захистити і підвищити безпосередньо і за допомогою підходів, які зменшують стрес і запалення. Приклади включають йогу, навчання, практики усвідомленості, антиоксиданти та фізичні вправи.

Як нейропластичність пов'язана з нейробіологією та роллю нейромедіаторів?

Нейропластичність підкреслює дивовижну здатність мозку змінюватись і розвиватись на основі досвіду та навчання. Це адаптивне явище є спеціалізованою темою в рамках ширшого вивчення нейробіології. Крім того, нейротрансмітери, хімічні зв'язківці мозку, є життєво важливими для полегшення змін і пристосувань, які охоплює нейропластичність.

Список використаних джерел

https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X

Клінічне прогресування хвороби Паркінсона та нейробіологія аксонів - PMC

(PDF) Активація первинної зорової кори при читанні шрифтом Брайля у сліпих суб'єктів

Рекалібрування актуальності нейрогенезу дорослих - ScienceDirect

Серотонін та нейропластичність - зв'язки між молекулярною, функціональною та структурною патофізіологією при депресії Краус, Крістоп

Гебрейське навчання та прогнозування дзеркальних нейронів для дій, відчуттів та емоцій | Філософські трансакції Королівського товариства B: Біологічні науки

NMDA-рецептор-залежна довготривала потенціація та довготривала депресія (LTP / LTD)

Енграми пам'яті: Згадуючи минуле та уявляючи майбутнє - PMC

Нейропластичність у дорослих: Понад 40 років досліджень - PMC

BDNF - ключовий передавач ефектів антидепресантів - PMC

Інтегративний підхід до нейрозапалення при психічних розладах та невропатичному болю - Діана І. Лур'є, 2018

(PDF) Використання нейропластичності: Сучасні підходи та клінічне майбутнє

Вплив фізичних тренувань на вегетативну нервову систему з акцентом на протизапальні та антиоксидантні ефекти - PMC

Покращення потенціалу нейропластичності | Журнал неврології

Відмова від відповідальності

Зміст цієї статті надається виключно в інформаційних цілях і не призначений для заміни професійної медичної консультації, діагностики або лікування. Завжди рекомендується проконсультуватися з кваліфікованим медичним працівником, перш ніж вносити будь-які зміни, пов'язані зі здоров'ям, або якщо у вас є якісь питання чи занепокоєння щодо вашого здоров'я. Anahana не несе відповідальності за будь-які помилки, упущення або наслідки, які можуть виникнути в результаті використання наданої інформації.