Nevroplastisitet beskriver hjernens evne til å forandre og tilpasse seg. Hjernen er et bemerkelsesverdig formbart organ. Etter hvert som vi vokser og lærer, får vi flere erfaringer, og hjernecellene utvikler seg. Disse strukturelle endringene skaper nervebaner som gjør det mulig for oss å bruke det vi har lært tidligere, på nye utfordringer.
Viktige lærdommer
- Definisjon: Nevroplastisitet refererer til hjernens evne til å danne nye nevronale forbindelser, noe som påvirker hjernens funksjon og tilpasning.
- Funksjon: Nevroplastisitet gjør det mulig for hjernebarken å reorganisere seg og tilpasse seg nye erfaringer, læring og restitusjon etter hjerneskade.
- Påvirkning: Spiller en avgjørende rolle i håndteringen av kroniske smerter og forbedrer hukommelse og læring.
- Forbedring: Aktiviteter som meditasjon, læring av nye ferdigheter og fysisk trening kan forbedre den strukturelle plastisiteten.
- Gjenoppretting: Viktig i hjerneforskningen for rehabilitering etter skader.
- Livslang prosess: Fortsetter gjennom hele livet, og fremmer motstandsdyktighet i hjernen under utvikling.
Den menneskelige hjernen kan gjennomføre noen av de mest forbløffende restitusjonsreiser. Vi hører historier om slagpasienter som lærer seg å lese og skrive på nytt, og idrettsutøvere som gjenvinner finmotorikken etter traumatiske hjerneskader. Disse bragdene er mulig takket være nervesystemets kraftige plastisitet.
Sentralnervesystemet (hjernen og ryggmargen) er roten til all tankevirksomhet, bevegelse, følelser og hukommelse - i bunn og grunn hele den menneskelige opplevelsen. Å forstå nevroplastisitet er å forstå hjernens og resten av nervesystemets dynamiske natur. Derfra kan vi begynne å skimte hvordan vi kan utnytte dette potensialet.
Hva er nevroplastisitet?
Nevroplastisitet er et samlebegrep som beskriver hjernens eksepsjonelle evne til å forandre seg. Andre begreper for nevroplastisitet er hjerneplastisitet, nevral plastisitet og nevronal plastisitet. Den menneskelige hjernens plastiske natur er tydelig på mange nivåer, fra molekylært til atferdsmessig.
"Nevroplastisitet defineres som nervesystemets evne til å reagere på ytre eller indre stimuli ved å reorganisere sin funksjon, struktur eller forbindelser. Det har en betydelig funksjonell, men også terapeutisk rolle ved hjernesykdommer, så vel som ved helse", ifølge Journal of Neuroscience.
Nevroner, eller nerveceller, kan endre sine genuttrykksmønstre som respons på dynamiske omgivelser. Disse endringene fører til endringer i synapsene, der nevronene kommuniserer med hverandre. Når nevronene utløses, frigjør de nevrotransmittere fra aksonene og inn i synapsespalten. Nevrotransmitterne binder seg til reseptorer på dendrittene til andre nevroner, noe som aktiverer eller hemmer deres handlinger. Nevronet som frigjør nevrotransmitterne, er det presynaptiske nevronet, og det som mottar nevrotransmitterne, er det postsynaptiske nevronet.
Nevroplastisitet kan være strukturell og funksjonell. Strukturell plastisitet refererer til fysiske endringer i nervesystemet, som for eksempel hjernesubstansvolum og antall dendritter. Funksjonell plastisitet refererer til endringer i samspillet mellom nevroner, for eksempel styrken på nervebanene.
Opplevelsene vi går gjennom, fører til synaptiske endringer som kalles aktivitetsavhengig plastisitet. Aktivitetsavhengig plastisitet, som kan være funksjonell eller strukturell, står i sentrum av nevroplastisiteten og er nødvendig for funksjoner på høyere nivå, som læring, hukommelse, helbredelse og adaptiv atferd. Disse endringene kan være akutte (kortvarige) eller langvarige.
Hvorfor er nevroplastisitet viktig?
Uten nevroplastisitet vil vi ikke være i stand til å vokse, lære og tilpasse oss omgivelsene våre. Livshistoriene og erfaringene våre kan endre strukturene og nettverkene i hjernen.
Nevroplastisitet spiller også en avgjørende rolle i tilpasningen til sykdomstilstander og sensoriske underskudd. Endringer i hjernens plastisitet er forbundet med en rekke lidelser, blant annet Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom, angst, depresjon, posttraumatisk stresslidelse og rusavhengighet.
For å illustrere hvor utrolig hjernens funksjonelle tilpasningsevne er, anslår studier av pasienter med Parkinsons sykdom at motoriske symptomer ikke oppstår før en betydelig del av dopaminnevronene i substantia nigra (SN) går tapt. Konservative anslag setter terskelen til 30 % av nevronene, men studier har funnet opptil 70 % tap av nevroner før symptomene begynner å vise seg.
Et annet eksempel kommer fra en studie av personer som er født blinde eller som ble blinde svært tidlig i livet. Studien viste at lesing av blindeskrift aktiverte nevroner i synsbarken hos disse pasientene, noe som tyder på at de nevrale nettverkene hadde tilpasset seg til å videreformidle signaler fra "taktilt syn". Andre studier har vist at auditiv prosessering hos blinde pasienter aktiverte synsbarken på samme måte.
Vitenskapen om nevroplastisitet
Vi må undersøke de cellulære og subcellulære nivåene for å forstå vitenskapen bak nevroplastisitet. Vi skal se hvordan nevronene endrer seg selv etter å ha interagert med andre nevroner, akkurat slik vi tilpasser atferden vår. Vi skal først utforske strukturell plastisitet gjennom nevrogenese, før vi dykker ned i prinsippet om funksjonell plastisitet, "fire together, wire together".
Nevrogenese
Mange av oss har hørt at vi har et bestemt antall nevroner ved fødselen, og at hvert nevron som skades, er ett som strykes fra brettet. Selv om dette synet gjenspeiler det relativt stabile antallet nevroner i den voksne hjernen, er det likevel utdatert.
Nevrogenese er dannelsen av nye nevroner. Nevrogeneseraten er høy under fosterutviklingen og i tidlig barndom, men opplever et kraftig fall i slutten av tenårene og i voksen alder. Den eneste voksne hjernestrukturen med klart etablert nevrogenese er gyrus dentatus (DG) i hippocampus, et område i hjernen som er avgjørende for læring og hukommelse.
Studier i dyre- og menneskemodeller tyder på at hippocampus nevrogenese også er involvert i mange kognitive og stemningsrelaterte funksjoner. Disse nygenererte nevronene kan spille en rolle i forbindelse med frykt, angst, stress, mønstergjenkjenning, romlig hukommelse, oppmerksomhet osv.
Selv om det er mindre etablert enn i hippocampus, tyder studier på at lave nivåer av voksen nevrogenese også kan forekomme i flere andre områder av hjernen. Nærmere bestemt kan nevrogenese hos voksne forekomme i hjernebarkens neocortex (høyere ordens funksjoner), striatum (bevegelses- og belønningsbaner) og luktpæren (luktprosessering).
Nevrogenese er avgjørende for å opprettholde kognitive evner gjennom hele livet og for å tilpasse seg visse nevrologiske tilstander. Kapasiteten for nevrogenese i menneskehjernen avtar imidlertid med alderen, og nevrogenese hos voksne forekommer bare i spesifikke områder av hjernen. Hjernens plastisitet handler om å koble om hjernekretser, og ikke om å generere nye nevroner.
Tenner sammen, kobler sammen
Den kanadiske psykologen Donald Hebb postulerte at når et presynaptisk nevron gjentatte ganger aktiverer et postsynaptisk nevron, blir forbindelsen mellom dem sterkere. Andre forskere har gitt denne hebbiske læringsteorien kallenavnet "fire sammen, wire sammen". Dette er en god huskeregel, men vi må huske at den overforenkler effekten av timing på nevrale forbindelser.
Hebbisk læring danner grunnlaget for vår forståelse av spike-timing-avhengig plastisitet (STDP), som går ut på at timingen av stimuleringen mellom to nevroner er avgjørende for utfallet. Hvis det presynaptiske nevronet avfyres like før det postsynaptiske nevronet, styrkes forbindelsen, noe som betyr at det postsynaptiske nevronet nå lettere kan aktiveres av presynaptisk stimulering.
Hvis det presynaptiske nevronet derimot avfyres like etter det postsynaptiske nevronet, svekkes forbindelsen, noe som betyr at det postsynaptiske nevronet blir vanskeligere å aktivere. Hvis de to nevronene faktisk "skyter sammen" samtidig, endres ikke styrken på forbindelsen.
Den mest aksepterte modellen for denne mekanismen involverer et fenomen som kalles langtidspotensiering (LTP). Ved LTP er den sentrale nevrotransmitteren glutamat, den klassiske eksitatoriske nevrotransmitteren. NMDA-glutamatreseptorer som sitter på den postsynaptiske membranen, formidler LTP. Magnesiumioner blokkerer NMDA-reseptorene ved baseline.
NMDA-reseptoren støter ut magnesiumionet når den postsynaptiske cellemembranen aktiveres. Dette åpner for at kalsiumioner kan passere gjennom NMDA-reseptorene. Kalsiumionene endrer deretter fordelingen av de arketypiske glutamatreseptorene, AMPA-reseptorene, slik at deres membranuttrykk øker. Dermed blir de postsynaptiske nevronene mer følsomme for glutamat og lettere å aktivere.
LTP fungerer sammen med det beslektede begrepet langtidsdepresjon (LTD). LTD oppstår når det presynaptiske nevronet avfyrer for svakt til å aktivere det postsynaptiske nevronet, eller når det postsynaptiske nevronet begynner å avfyre før det presynaptiske nevronet.
LTD er foreslått å være involvert i den akutte stressresponsen og kan ligge til grunn for avskaffelsen av synapser som skjer ved nevrodegenerative sykdommer. For eksempel innebærer patogenesen ved Alzheimers sykdom redusert LTP og økt LTD. LTP er imidlertid ikke alltid bra, og LTD er ikke alltid dårlig. Narkotika som kokain endrer determinanter i LTP/LTD-banen slik at bruken av dem stimulerer LTP og hemmer LTD på unormalt vis, noe som fører til avhengighet.
Den LTP/LTD-avhengige nevroplastiske banen restrukturerer synapsene. Synaptisk plastisitet ligger til grunn for vår evne til å danne minner, lære og tilpasse vår fremtidige atferd basert på tidligere erfaringer.
Nevroplastisitet og læring
Læring skjer når en organisme anvender tidligere erfaringer på nye situasjoner. Læring er derfor nært knyttet til minnedannelse. Forskere har søkt etter det som kalles minneengrammer for å knytte hjernens plastisitet til minnedannelse,
Hukommelsesengrammer fungerer som en bro mellom subcellulære endringer og atferdsendringer. Noen av de mest robuste bevisene for hukommelsesengrammer kom fra studier av fryktbetinging, som refererer til en organismes tillærte respons på en nøytral stimulus paret med en aversiv stimulus.
Forskerne lot for eksempel mus høre en auditiv stimulus, for eksempel en bestemt melodi, og ga dem deretter et fotsjokk som fikk musene til å fryse. Til slutt frøs musene som respons på den auditive stimulansen uten fotsjokket, fordi de hadde lært seg å forbinde melodien med smerte. Studien viste også at fotsjokket aktiverte nevroner i amygdala, og at de samme nevronene begynte å aktiveres som respons på den auditive stimulusen. En endring på cellenivå i nervebanene forklarte derfor atferdsendringen. Andre betingingsstudier har funnet lignende minneengrammer som involverer hippocampus, amygdala og hjernebarken.
Andre forskere brukte optogenetiske teknikker for å slå LTP- og LTD-prosessen av og på i spesifikke hjerneområder hos mus. De fant ut at når den optogenetiske manipulasjonen av synaptisk plastisitet ble rettet mot amygdala, kunne de deaktivere og deretter reaktivere de nevrale nettverkene for spesifikke fryktbetingede responser. Med andre ord skapte de en direkte kobling mellom synaptisk plastisitet og læring.
Læringsprosesser på et høyere nivå, som for eksempel eksplisitt minnedannelse, involverer mer kompliserte mekanismer. Ikke desto mindre er synaptisk plastisitet, eller hjernens evne til å omkoble seg selv ved å legge til nye forbindelser og fjerne overflødige, helt sentral for vår evne til å lære og vokse.
Nevroplastisitet og stress
Stress er en fysiologisk tilstand som har omfattende konsekvenser i hele kroppen. Under kronisk stress endrer nevronene morfologi. Dette fenomenet er tydelig i hippocampus. I tillegg til lærings- og hukommelsesfunksjoner samhandler hippocampus med hypothalamus-hypofyse-binyrebark-aksen (HPA-aksen), som modulerer stressresponsen.
Under kronisk stress trekker pyramidecellene i hippocampus dendrittene sine tilbake. Siden de postsynaptiske nevronene mottar stimulering via dendrittene, vil tilbaketrekningen av dendrittene redusere effekten av synaptisk overføring og føre til reduksjon av hippocampusvolumet. Nevroner i den mediale prefrontale cortex viser lignende responser på stress. Nevroner i amygdala gjennomgår motsatte endringer under kronisk stress, noe som forsterker skaden på hippocampus.
Denne skadelige endringen i nevronenes morfologi er imidlertid reversibel. Et tydelig bevis på hjernens plastiske natur er at nye synapser erstatter de synapsene som går tapt på grunn av stress, så snart stressfaktoren lindres. Legemidler som har som mål å stimulere nevroplastisitet, kan forhindre dendritisk tilbaketrekning og øke nevrogenesen. Stressindusert nevroinflammasjon bidrar også til synapsedegenerasjon, men noen antiinflammatoriske legemidler ser ut til å gjenopprette nevrogenesen.
Nevroplastisitet og depresjon
Som vi har vært inne på tidligere, er nevrotransmittere molekyler som fungerer som budbringere mellom nevroner. Serotonin er en viktig nevrotransmitter for regulering av stemningsleiet. Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) er en klasse antidepressiva som er rettet mot serotoninreseptorer. Disse legemidlene forhindrer at serotonin fjernes fra synapsene, noe som gjør at de virker lenger. Studier har vist at SSRI reverserer reduksjoner i hjernens grå substans forbundet med depresjon og kan øke synaptisk plastisitet og nevrogenese.
Den serotoninmedierte forbedringen av nevroplastisiteten er knyttet til et molekyl som kalles hjerneavledet nevrotrofisk faktor (BDNF). BDNF er avgjørende for nevral plastisitet fordi det regulerer eksitatoriske og inhibitoriske synaptiske signaler. Antidepressiva aktiverer uttrykket av BDNF, noe som øker hjernens plastisitet. I tillegg har studier vist at direkte BDNF-infusjoner i hippocampus gir antidepressive effekter, fremmer serotonerg nevrogenese og øker dendrittisk vekst.
Avbildningsstudier på mennesker viser at pasienter med depresjon har redusert volum i flere hjernestrukturer, inkludert hippocampus. I tillegg til dysregulering av stemningsleiet kan dette påvirke de kognitive evnene. Antidepressiva kan avhjelpe nedgangen i hippocampus, muligens gjennom nevrogeneseavhengige mekanismer. Ikke-medikamentelle tiltak mot depresjon, som fysisk trening, meditasjon, pustearbeid og læring, har også vist seg å påvirke nevral plastisitet.
Utnyttelse av nevroplastisitet
Selv om hjernens plastisitet avtar med alderen, gjennomgår den voksne hjernen fortsatt omkoblinger. Det finnes farmakologiske metoder for enkelte tilstander som påvirkes av redusert nevroplastisitet, for eksempel antidepressiva. Det finnes imidlertid også mange ikke-farmakologiske strategier for å forbedre nevroplastisiteten, blant annet yoga, mindfulness-trening, kosthold og fysisk trening. Disse strategiene tar generelt sikte på å redusere stress og nevroinflammasjon.
Yoga, meditasjon og pusting
Som vi har vært inne på tidligere, spiller stress en viktig rolle i nevroplastisiteten. Mentale og fysiske øvelser som reduserer stress, kan bidra til å utnytte kraften i nevroplastisiteten. Ulike studier har for eksempel vist at yoga, tai chi og dype pusteøvelser reduserte markører for stress og nevroinflammasjon. Disse øvelsene kan dempe effekten av akutt og kronisk stress, redusere smerte og forbedre søvnkvaliteten.
Forskning tyder på at mindfulness-trening og meditasjon kan øke tettheten av grå og hvit substans. I tillegg kan generell læring og berikelse øke nevrogenesen i DG-regionen i hippocampus, som er det primære stedet for nevrogenese hos voksne.
Mindfulness kan omkoble hjernen på et strukturelt nivå og gi holistiske fordeler. I tillegg forbedrer mindfulnesstrening konsentrasjon og fokus, noe som fremmer aktivitetsavhengig hjerneplastisitet. Med andre ord reduserer fysiske og veiledede mentale øvelser stressindusert nevroinflammasjon og forbedrer konsentrasjonen, noe som gir en synergistisk effekt på nevroplastisiteten.
Kosthold, kosttilskudd og fysisk trening
Mange naturlige forbindelser og medisinske urter ser ut til å ha nevrologiske fordeler. En av dem som ofte er tilgjengelig i form av kosttilskudd, er ginkgo biloba, som fremmer nevrogenese og synapsedannelse i hippocampus og øker produksjonen av BDNF.
Antioksidanter har også betennelsesdempende og nevrobeskyttende effekter. Antioksidanter beskytter nervesystemet mot oksidativt stress, skader som forårsakes av naturlige biprodukter fra oksygenmetabolismen. Kroppen produserer vanligvis tilstrekkelig med antioksidanter, men vi kan supplere med resveratrolholdige matvarer, som blåbær, tyttebær, mørk sjokolade og pistasjnøtter.
Trening støtter også nevroplastisitet. Fysisk aktivitet med høy intensitet kan indusere nevrogenese i hippocampus, mens moderat og lavintensiv aktivitet kan forbedre nevronoverlevelse og hukommelse. Forskning tyder på at fysisk aktivitet også fremmer nevrogenesen i hippocampus ved å øke blodstrømmen til hjernen.
Det må tas forbehold om at høyintensiv eller utmattende fysisk trening kan øke oksygenmetabolismen til et punkt der kroppens naturlige antioksidanter ikke klarer å motvirke oksidativt stress i tilstrekkelig grad. Studier har vist at trening som maratonløping kan øke oksidativt stress og betennelse og undertrykke immunforsvaret. Tilskudd av antioksidanter og multivitaminer før og etter høyintensiv trening kan imidlertid forebygge disse ulempene.
Konklusjoner
Nevroplastisitet beskriver sentralnervesystemets evne til å endre seg selv ved spesifikk stimulering. De to viktigste mulighetene for nevroplastisitet er nevrogenese og aktivitetsavhengig synaptisk plastisitet. Nevroplastisitet er avgjørende for læring, hukommelse og humørregulering. Nedsatt eller endret nevroplastisitet er involvert i patogenesen til mange nevrodegenerative og nevropsykologiske lidelser. Siden nevroplastisitet er følsom for stress, kan fysiske og mentale stressreduserende øvelser bidra til å fremme nevroplastisitet og hjelpe oss med å få en sunnere hjerne.
Ofte stilte spørsmål
Hva er nevroplastisitet?
Nevroplastisitet, eller nevral plastisitet, er hjernens evne til å endre struktur og funksjoner for å tilpasse seg nye erfaringer. Den spiller en rolle i læring, minnedannelse og restitusjon etter nevrologiske sykdommer og skader.
Hva er et eksempel på nevroplastisitet?
Når vi gjør nye erfaringer, bruker vi ofte det vi lærer til å tilpasse vår fremtidige atferd. Disse endringene er ikke bare atferdsmessige; hjernen endrer også struktur og signalveier. Hjernens plastisitet er også grunnen til at fantomsmerter oppstår, ettersom hjernen tilpasser seg tapet av en nerve i et amputert lem.
Hva er de to hovedtypene av nevroplastisitet?
Nevral plastisitet kan være strukturell eller funksjonell. Strukturell nevral plastisitet er når hjernen og nevronene endres fysisk. For eksempel vokser nye nevroner via nevrogenese, eller eksisterende nevroner får nye dendritter. Funksjonell nevral plastisitet endrer hjernens nevrale nettverk for å skape eller endre funksjonelle resultater.
Hva øker hjernens plastisitet?
Nervesystemets plastisitet kan beskyttes og forsterkes direkte og gjennom tilnærminger som reduserer stress og inflammasjon. Eksempler på dette er yoga, læring, mindfulness-øvelser, antioksidanter og fysisk trening.
Hvordan er nevroplastisitet relatert til det overordnede fagfeltet nevrobiologi og nevrotransmitternes rolle?
Nevroplastisitet fremhever hjernens bemerkelsesverdige evne til å omforme seg og utvikle seg basert på erfaringer og læring. Dette adaptive fenomenet er et spesialisert tema innenfor det bredere studiet av nevrobiologi. Nevrotransmittere, hjernens kjemiske budbringere, er dessuten avgjørende for å legge til rette for de endringene og tilpasningene som nevroplastisitet omfatter.
Referanser
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
Klinisk progresjon ved Parkinsons sykdom og aksonenes nevrobiologi - PMC
(PDF) Aktivering av den primære synsbarken ved lesing av blindeskrift hos blinde personer
Ny kalibrering av relevansen av nevrogenese hos voksne - ScienceDirect
NMDA-reseptoravhengig langtidspotensiering og langtidsdepresjon (LTP/LTD)
Hukommelsesengrammer: Å huske fortiden og forestille seg fremtiden - PMC
Nevroplastisitet hos voksne: Mer enn 40 års forskning - PMC
BDNF - en viktig transduser av antidepressive effekter - PMC
(PDF) Utnyttelse av nevroplastisitet: Moderne tilnærminger og klinisk fremtid
Forbedre potensialet for nevroplastisitet | Journal of Neuroscience
Ansvarsfraskrivelse
Innholdet i denne artikkelen er kun ment som informasjon, og er ikke ment å erstatte profesjonell medisinsk rådgivning, diagnose eller behandling. Det anbefales alltid å rådføre seg med kvalifisert helsepersonell før du foretar helserelaterte endringer, eller hvis du har spørsmål eller bekymringer om helsen din. Anahana er ikke ansvarlig for eventuelle feil, utelatelser eller konsekvenser som kan oppstå ved bruk av informasjonen som er gitt.
