신경가소성은 변화하고 적응하는 뇌의 능력을 설명합니다. 뇌는 놀랍도록 유연한 기관입니다. 성장하고 배우면서 경험은 늘어나고 뇌세포는 진화합니다. 이러한 구조적 변화는 과거에 배운 것을 새로운 도전에 적용할 수 있는 신경 경로를 만들어냅니다.
주요 요점
- 정의: 신경 가소성이란 새로운 신경 연결을 형성하여 뇌 기능과 적응에 영향을 미치는 뇌의 능력을 말합니다.
- 기능: 대뇌 피질이 새로운 경험, 학습, 뇌 손상으로부터의 회복을 재구성하고 적응할 수 있게 해줍니다.
- 영향: 만성 통증을 관리하고 기억력과 학습 능력을 향상하는 데 중요한 역할을 합니다.
- 향상: 명상, 새로운 기술 학습, 신체 운동과 같은 활동은 구조적 가소성을 향상시킬 수 있습니다.
- 회복: 부상 후 재활을 위한 뇌 과학에서 중요한 역할을 합니다.
- 평생의 과정: 평생 동안 계속되며, 발달 중인 뇌의 회복력을 촉진합니다.
인간의 뇌는 가장 놀라운 회복 과정을 거칠 수 있습니다. 뇌졸중 환자가 읽고 쓰는 법을 다시 배우고, 운동선수가 외상성 뇌 손상 후 소근육 운동 능력을 되찾았다는 이야기를 듣습니다. 이러한 위업은 우리 신경계의 강력한 가소성 덕분에 가능합니다.
중추신경계 (뇌와 척수)는 모든 사고, 운동, 감정, 기억, 즉 인간 경험의 근원입니다. 신경 가소성을 이해한다는 것은 우리 뇌와 나머지 신경계의 역동적인 특성을 이해하는 것입니다. 거기서부터 우리는 이 잠재력을 어떻게 활용할 수 있는지 엿볼 수 있습니다.
신경가소성이란 무엇인가요?
신경가소성이란 뇌의 뛰어난 변화 능력을 설명하는 포괄적인 용어입니다. 신경가소성의 다른 용어로는 뇌 가소성, 신경 가소성, 뉴런 가소성 등이 있습니다. 인간 두뇌의 가소성은 분자 수준에서 행동에 이르기까지 다양한 수준에서 분명하게 드러납니다.
"신경 가소성은 신경계가 기능, 구조 또는 연결을 재구성하여 외적 또는 내적 자극에 반응하는 능력으로 정의되며, 건강뿐만 아니라 뇌 질환 전반에서 중요한 기능적, 치료적 역할을 합니다." 신경과학 저널.
뉴런 또는 신경 세포는 역동적인 환경에 반응하여 유전자 발현 패턴을 편집할 수 있습니다. 이러한 변화는 뉴런이 서로 통신하는 시냅스의 변화로 이어집니다. 뉴런이 발화하면 축삭에서 시냅스 틈새로 신경전달물질을 방출합니다. 신경전달물질은 다른 뉴런의 수상돌기에 있는 수용체와 결합하여 뉴런의 활동을 활성화하거나 억제합니다. 신경전달물질을 방출하는 뉴런을 시냅스 전 뉴런이라고 하고 신경전달물질을 받아들이는 뉴런을 시냅스 후 뉴런이라고 합니다.
신경 가소성은 구조적 가소성과 기능적 가소성으로 나눌 수 있습니다. 구조적 가소성은 뇌 물질의 부피와 수상 돌기의 수와 같은 신경계의 물리적 변화를 말합니다. 기능적 가소성은 신경 경로의 강도와 같은 뉴런 간의 상호작용의 변화를 의미합니다.
우리가 겪는 경험은 활동 의존적 가소성이라는 시냅스 변화를 일으킵니다. 기능적 또는 구조적일 수 있는 활동 의존적 가소성은 신경 가소성의 중심에 있으며 학습, 기억, 치유, 적응 행동과 같은 고차원적 기능에 필요합니다. 이러한 변화는 급성(단기) 또는 장기적으로 지속될 수 있습니다.
신경가소성이 중요한 이유는 무엇인가요?
신경가소성이 없다면 우리는 성장하고, 배우고, 환경에 적응할 수 없습니다. 우리의 삶과 경험은 뇌의 구조와 네트워크를 변화시킬 수 있습니다.
신경가소성은 또한 질병 상태와 감각 결핍에 대한 적응에도 중요한 역할을 합니다. 뇌 가소성의 변화는 알츠하이머병, 파킨슨병, 불안, 우울증, 외상 후 스트레스 장애, 약물 중독 등 수많은 장애와 관련이 있습니다.
뇌의 기능적 적응력이 얼마나 놀라운지를 설명하기 위해 파킨슨병 환자를 대상으로 한 연구에 따르면 운동 증상은 흑질(SN) 도파민 뉴런의 상당 부분이 소실될 때까지 나타나지 않는 것으로 추정됩니다. 보수적인 추정치는 뉴런의 30%가 소실되는 것을 임계치로 설정하지만, 증상이 나타나기 전에 최대 70%까지 뉴런이 손실된다는 연구 결과도 있습니다.
또 다른 예는 시각 장애를 가지고 태어났거나 아주 일찍 시각 장애인이 된 사람들을 대상으로 한 연구에서 나온 것입니다. 이 연구에 따르면 점자를 읽으면 시각 피질의 뉴런이 활성화되어 신경망이 '촉각 시각' 신호를 전달하도록 적응했음을 알 수 있었습니다. 다른 연구에서도 시각장애 환자의 청각 처리가 시각 피질을 유사하게 활성화한다는 사실이 밝혀졌습니다.
신경 가소성의 과학
신경가소성의 과학을 이해하려면 세포와 세포 이하 수준까지 살펴봐야 합니다. 우리가 행동에 적응하는 것처럼 뉴런이 다른 뉴런과 상호작용한 후 어떻게 스스로를 변화시키는지 살펴볼 것입니다. 먼저 신경 발생을 통해 구조적 가소성을 살펴본 후 기능적 가소성의 '함께 불을 붙이고, 함께 선을 긋는' 원리를 살펴볼 것입니다.
신경 발생
많은 사람들이 태어날 때 정해진 수의 뉴런을 가지고 태어나며, 손상된 뉴런은 하나씩 사라진다는 말을 들어본 적이 있을 것입니다. 이 견해는 성인 뇌의 뉴런 수가 비교적 안정적이라는 점을 반영하지만, 그럼에도 불구하고 시대에 뒤떨어진 생각입니다.
신경 발생은 새로운 뉴런이 생성되는 것을 말합니다. 태아 발달과 유아기에는 신경 발생률이 높지만 10대 후반과 성인이 되면 급격히 감소합니다. 신경 생성이 명확하게 확립된 유일한 성인 뇌 구조는 학습과 기억에 중요한 뇌 영역인 해마의 치상회(DG, dentate gyrus)입니다.
동물과 인간 모델을 대상으로 한 연구에 따르면 해마 신경 발생은 여러 인지 및 기분 관련 기능에도 관여하는 것으로 나타났습니다. 이렇게 새로 생성된 뉴런은 공포, 불안, 스트레스, 패턴 인식, 공간 기억, 주의력 등에서 역할을 할 수 있습니다.
해마보다는 덜 확립되었지만, 연구에 따르면 뇌의 다른 여러 영역에서도 낮은 수준의 성인 신경 생성이 발생할 수 있다고 합니다. 특히 대뇌 피질의 신피질(고차원적 기능), 선조체(운동 및 보상 경로), 후각 전구(냄새 처리)에서 성인 신경 발생이 일어날 수 있습니다.
신경 발생은 일생 동안 인지 능력을 유지하고 일부 신경학적 조건에 적응하는 데 매우 중요합니다. 그러나 인간 뇌의 신경 생성 능력은 나이가 들면서 감소하며, 성인 신경 생성은 뇌의 특정 영역에서만 발생합니다. 뇌 가소성의 핵심은 새로운 뉴런의 생성이 아니라 뇌 회로의 재배선입니다.
함께 불을 지피고, 함께 배선하기
캐나다의 심리학자 도널드 헵은 시냅스 전 뉴런이 시냅스 후 뉴런을 반복적으로 활성화하면 그 연결이 더 강해진다는 가설을 세웠습니다. 다른 과학자들은 이 헵의 학습 이론을 "함께 불을 붙이고, 함께 선을 연결한다"는 별명을 붙였습니다. 이는 훌륭한 니모닉이지만, 타이밍이 신경 연결에 미치는 영향을 지나치게 단순화한다는 점을 기억해야 합니다.
헤비안 학습은 두 뉴런 사이의 자극 타이밍이 결과를 결정하는 데 중요하다는 스파이크 타이밍 의존 가소성(STDP)에 대한 이해의 기초를 형성합니다. 시냅스 전 뉴런이 시냅스 후 뉴런 직전에 발화하면 연결이 강화되어 시냅스 후 뉴런이 시냅스 전 자극에 의해 더 쉽게 활성화될 수 있습니다.
그러나 시냅스 전 뉴런이 시냅스 후 뉴런 바로 뒤에 발화하면 연결이 약해져 시냅스 후 뉴런이 활성화되기 어려워집니다. 두 뉴런이 실제로 동시에 "함께 발화"하면 연결의 강도는 변하지 않습니다.
지금까지 이 메커니즘의 가장 널리 받아들여지는 모델은 장기 강화(LTP)라는 현상과 관련이 있습니다. LTP에서 중심 신경전달물질은 고전적인 흥분성 신경전달물질인 글루타메이트입니다. 시냅스 후 막에 존재하는 NMDA 글루타메이트 수용체는 LTP를 매개합니다. 마그네슘 이온은 기저에서 NMDA 수용체를 차단합니다.
시냅스 후 세포막이 활성화되면 NMDA 수용체는 마그네슘 이온을 배출합니다. 이렇게 하면 칼슘 이온이 NMDA 수용체를 통과할 수 있습니다. 그런 다음 칼슘 이온은 원형 글루타메이트 수용체인 AMPA 수용체의 분포를 수정하여 막 발현을 증가시킵니다. 따라서 시냅스 후 뉴런은 글루타메이트에 더 민감해지고 활성화되기 쉬워집니다.
LTP는 장기 우울증(LTD)이라는 관련 개념과 함께 작용합니다. LTD는 시냅스 전 뉴런이 너무 약하게 발화하여 시냅스 후 뉴런을 활성화하지 못하거나 시냅스 후 뉴런이 시냅스 전 뉴런보다 먼저 발화하기 시작할 때 발생합니다.
는 급성 스트레스 반응에 관여하며 신경 퇴행성 질환에서 발생하는 시냅스 폐지의 기초가 될 수 있는 것으로 추정됩니다. 예를 들어, 알츠하이머병의 발병 기전은 LTP 감소와 LTD 증가와 관련이 있습니다. 그러나 LTP가 항상 좋은 것은 아니며 LTD가 항상 나쁜 것은 아닙니다. 코카인과 같은 약물은 LTP/LTD 경로의 결정 인자를 변경하여 비정상적으로 LTP를 자극하고 LTD를 억제하여 중독으로 이어지게 합니다.
LTP/LTD 의존성 신경 가소성 경로는 시냅스를 재구성합니다. 시냅스 가소성은 과거 경험을 바탕으로 기억을 형성하고 학습하며 미래의 행동에 적응하는 능력의 기초가 됩니다.
신경 가소성과 학습
학습은 유기체가 과거의 경험을 새로운 상황에 적용할 때 일어나는 과정입니다. 따라서 학습은 기억 형성과 밀접한 관련이 있습니다. 연구자들은 뇌의 가소성과 기억 형성을 연결하기 위해 메모리 엔그램이라고 알려진 것을 찾았습니다,
기억 엔그램은 세포 내 변화와 행동 변화 사이의 가교 역할을 합니다. 기억 부호화에 대한 가장 강력한 증거 중 일부는 혐오 자극과 짝을 이루는 중립 자극에 대한 유기체의 학습된 반응을 의미하는 공포 조건화에 대한 연구에서 나왔습니다.
예를 들어, 연구자들은 쥐에게 특정 음악과 같은 청각 자극을 들려준 다음 발에 충격을 주어 쥐가 얼어붙게 만들었습니다. 결국 쥐는 발 충격 없이도 청각 자극에 반응하여 얼어붙었는데, 그 이유는 그 곡을 고통과 연관시키는 법을 배웠기 때문입니다. 이 연구는 또한 발 충격이 편도체에서 뉴런을 활성화하고 동일한 뉴런이 청각 자극에 반응하여 활성화되기 시작한다는 것을 발견했습니다. 따라서 신경 경로의 세포 수준 변화가 행동 변화를 설명했습니다. 다른 조건화 연구에서도 해마, 편도체, 대뇌 피질과 관련된 유사한 기억 부호화가 발견되었습니다.
다른 연구자들은 광유전학 기술을 사용하여 생쥐의 특정 뇌 영역에서 LTP와 LTD의 과정을 켜고 끄는 실험을 진행했습니다. 연구진은 시냅스 가소성의 광유전학적 조작이 편도체를 표적으로 삼았을 때 특정 공포 조절 반응을 위한 신경망을 비활성화했다가 다시 활성화할 수 있다는 사실을 발견했습니다. 즉, 시냅스 가소성과 학습 사이에 직접적인 연결 고리를 제공한 것입니다.
명시적 기억 형성과 같은 더 높은 수준의 학습 과정에는 더 복잡한 메커니즘이 관여합니다. 그럼에도 불구하고 시냅스 가소성, 즉 뇌가 스스로 새로운 연결을 추가하고 불필요한 연결을 잘라내는 능력은 우리가 학습하고 성장하는 능력의 핵심입니다.
신경 가소성과 스트레스
스트레스는 신체 전반에 걸쳐 광범위한 영향을 미치는 생리적 상태입니다. 만성 스트레스를 받으면 뉴런의 형태가 변화합니다. 이러한 현상은 해마에서 뚜렷하게 나타납니다. 해마는 학습 및 기억 기능 외에도 시상하부-뇌하수체-부신(HPA) 축과 상호 작용하여 스트레스 반응을 조절합니다.
만성 스트레스를 받으면 해마의 피라미드 세포는 수상 돌기를 수축합니다. 시냅스 후 뉴런은 수상 돌기를 통해 자극을 받기 때문에 수상 돌기가 수축하면 시냅스 전달의 효율성이 감소하고 해마 부피가 감소합니다. 내측 전전두엽 피질의 뉴런도 스트레스에 비슷한 반응을 보입니다. 편도체의 뉴런은 만성 스트레스를 받으면 정반대의 변화를 겪으며 해마 손상을 강화합니다.
그러나 이러한 신경세포 형태의 해로운 변화는 되돌릴 수 있습니다. 뇌의 가소성 특성을 명확하게 보여주는 예로, 스트레스 요인이 완화되는 즉시 새로운 시냅스가 스트레스로 인해 손실된 시냅스를 대체합니다. 신경 가소성을 자극하는 약물은 수상돌기 수축을 방지하고 신경 생성을 향상시킬 수 있습니다. 스트레스로 인한 신경 염증도 시냅스 퇴화에 기여하지만 일부 항염증제는 신경 생성을 회복하는 것으로 보입니다.
신경 가소성과 우울증
앞서 설명한 바와 같이 신경전달물질은 뉴런 사이의 메신저 역할을 하는 분자입니다. 세로토닌은 기분 조절에 필수적인 신경전달물질입니다. 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)는 세로토닌 수용체를 표적으로 하는 항우울제의 한 종류입니다. 이 약물은 시냅스에서 세로토닌이 제거되는 것을 막아 약효가 더 오래 유지되도록 합니다. 연구에 따르면 SSRI는 우울증과 관련된 뇌 회백질의 감소를 역전시키고 시냅스 가소성과 신경 생성을 증가시킬 수 있는 것으로 나타났습니다.
세로토닌을 매개로 한 신경 가소성 향상은 뇌유래신경영양인자(BDNF)라는 분자와 관련이 있습니다. BDNF는 흥분성 및 억제성 시냅스 신호를 조절하기 때문에 신경 가소성에 필수적입니다. 항우울제는 BDNF의 발현을 활성화하여 뇌 가소성을 향상시킵니다. 또한 해마에 BDNF를 직접 주입하면 항우울 효과가 나타나고 세로토닌 신경 생성을 촉진하며 수상돌기 성장을 증가시킨다는 연구 결과도 있습니다.
인간을 대상으로 한 영상 연구에 따르면 우울증 환자는 해마를 비롯한 여러 뇌 구조의 부피가 감소한 것으로 나타났습니다. 이는 기분 조절 장애와 더불어 인지 능력에도 영향을 미칠 수 있습니다. 항우울제는 신경 생성 의존적 메커니즘을 통해 해마의 고갈을 회복시킬 수 있습니다. 운동, 명상, 호흡법, 학습과 같은 우울증에 대한 비약물적 개입도 신경 가소성에 영향을 미치는 것으로 나타났습니다.
신경 가소성 활용하기
나이가 들면서 뇌 가소성은 감소하지만 성인의 뇌는 여전히 재구성 과정을 거칩니다. 항우울제와 같이 신경 가소성 감소의 영향을 받는 일부 질환에 대해 약리학적인 접근법이 존재합니다. 그러나 요가, 마음챙김 훈련, 식이요법, 운동 등 신경가소성을 향상시키기 위한 비약물학적 전략도 많이 있습니다. 이러한 전략은 일반적으로 스트레스와 신경 염증을 줄이는 것을 목표로 합니다.
요가, 명상, 호흡
앞서 설명한 것처럼 스트레스는 신경 가소성에 중요한 역할을 합니다. 스트레스를 줄이는 정신적, 신체적 운동은 신경가소성의 힘을 활용하는 데 도움이 될 수 있습니다. 예를 들어, 여러 연구에 따르면 요가, 태극권, 심호흡 운동은 스트레스와 신경 염증 마커를 감소시키는 것으로 나타났습니다. 이러한 운동은 급성 및 만성 스트레스의 영향을 완충하고 통증을 줄이며 수면의 질을 개선할 수 있습니다.
연구에 따르면 마음챙김 훈련과 명상은 회백질과 백질 밀도를 증가시킬 수 있다고 합니다. 또한, 일반적인 학습과 강화는 성인 신경 발생의 주요 부위인 해마의 DG 영역에서 신경 발생을 증가시킬 수 있습니다.
마음챙김은 뇌의 구조적 수준에서 뇌를 재구성하여 총체적인 이점을 가져올 수 있습니다. 또한 마음챙김 훈련은 집중력과 집중력을 향상시켜 활동 의존적인 뇌 가소성을 촉진합니다. 즉, 신체 운동과 마음챙김 운동은 스트레스로 인한 신경 염증을 줄이고 집중력을 향상시켜 시너지 효과를 발휘하여 신경 가소성을 강화합니다.
식단, 보충제 및 신체 운동
많은 천연 화합물과 약초가 신경학적 효능이 있는 것으로 알려져 있습니다. 일반적으로 보충제 형태로 섭취할 수 있는 은행잎은 해마에서 신경 생성과 시냅스 형성을 촉진하고 BDNF의 생성을 증가시킵니다.
항산화제는 항염증 및 신경 보호 효과도 있습니다. 항산화제는 산소 대사의 자연적인 부산물로 인한 손상인 산화 스트레스로부터 신경계를 보호합니다. 우리 몸은 일반적으로 충분한 수준의 항산화제를 생성하지만 블루베리, 크랜베리, 다크 초콜릿, 피스타치오와 같은 레스베라트롤 함유 식품을 통해 이를 보충할 수 있습니다.
운동은 또한 신경 가소성을 지원합니다. 고강도 신체 활동은 해마 신경 생성을 유도할 수 있으며, 중등도 및 저강도 활동은 뉴런의 생존과 기억력을 향상시킬 수 있습니다. 연구에 따르면 신체 활동은 뇌로 가는 혈류를 증가시켜 해마 신경 생성을 촉진하는 것으로 나타났습니다.
고강도 또는 무리한 신체 운동은 신체의 천연 항산화제가 산화 스트레스에 적절히 대응할 수 없을 정도로 산소 대사를 증가시킬 수 있다는 주의가 있습니다. 연구에 따르면 마라톤 달리기와 같은 운동은 산화 스트레스와 염증을 증가시키고 면역 기능을 억제할 수 있다고 합니다. 그러나 고강도 운동 전후에 항산화제와 종합 비타민을 보충하면 이러한 단점을 예방할 수 있습니다.
결론
신경 가소성은 특정 자극에 따라 중추 신경계가 스스로 변화할 수 있는 잠재력을 설명합니다. 신경 가소성의 두 가지 주요 경로는 신경 발생과 활동 의존적 시냅스 가소성입니다. 신경 가소성은 학습, 기억, 기분 조절에 매우 중요한 역할을 합니다. 신경가소성의 감소 또는 변화는 많은 신경 퇴행성 및 신경심리 장애의 발병에 관여합니다. 신경가소성은 스트레스에 민감하므로 신체적, 정신적 스트레스 감소 운동은 신경가소성을 촉진하고 더 건강한 뇌를 유지하는 데 도움이 될 수 있습니다.
자주 묻는 질문
신경가소성이란 무엇인가요?
신경가소성이란 새로운 경험에 적응하기 위해 뇌의 구조와 기능을 변화시키는 뇌의 능력을 말합니다. 신경가소성은 학습, 기억 형성, 신경 질환 및 부상으로부터의 회복에 중요한 역할을 합니다.
신경 가소성의 예는 무엇인가요?
새로운 경험을 할 때, 우리는 종종 배운 것을 미래의 행동에 적응하는 데 사용합니다. 이러한 변화는 행동뿐만 아니라 뇌의 구조와 신호 경로도 변화시킵니다. 뇌의 가소성은 절단된 팔다리의 신경 손실에 뇌가 적응하면서 환각 사지 통증이 발생하는 이유이기도 합니다.
신경 가소성의 두 가지 주요 유형은 무엇인가요?
신경 가소성은 구조적 또는 기능적일 수 있습니다. 구조적 신경 가소성은 뇌와 뉴런이 물리적으로 변화하는 것을 말합니다. 예를 들어, 신경 발생을 통해 새로운 뉴런이 성장하거나 기존 뉴런이 새로운 수상돌기를 성장시키는 것입니다. 기능적 신경 가소성은 뇌의 신경 네트워크를 변경하여 기능적 결과를 생성하거나 변화시킵니다.
무엇이 두뇌 가소성을 증가시키나요?
신경계 가소성은 직접적으로 또는 스트레스와 염증을 감소시키는 접근 방식을 통해 보호하고 향상시킬 수 있습니다. 요가, 학습, 마음챙김 연습, 항산화제, 신체 운동 등이 그 예입니다.
신경가소성은 신경생물학의 중요한 분야 및 신경전달물질의 역할과 어떤 관련이 있나요?
신경가소성은 경험과 학습에 따라 재구성하고 진화하는 뇌의 놀라운 능력을 강조합니다. 이 적응 현상은 광범위한 신경생물학 연구의 전문 주제입니다. 또한, 뇌의 화학적 전달자인 신경전달물질은 신경가소성이 포괄하는 변화와 조정을 촉진하는 데 필수적인 역할을 합니다.
참고 문헌
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세로토닌과 신경 가소성 - 우울증의 분자, 기능 및 구조적 병리 생리학 사이의 연관성 크라우스, 크리스토프
행동, 감각 및 감정에 대한 헤비안 학습 및 예측 거울 뉴런 | 왕립학회 철학적 거래 B: 생물 과학
NMDA 수용체 의존성 장기 강화 및 장기 우울증(LTP/LTD)
기억 엔그램: 과거를 회상하고 미래를 상상하기 - PMC
BDNF - 항우울제 효과의 핵심 전달 물질 - PMC
정신 장애 및 신경병증성 통증의 신경염증에 대한 통합적 접근법 - Diana I Lurie, 2018
(PDF) 신경가소성 활용: 현대적인 접근 방식과 임상적 미래
항염증 및 항산화 효과에 초점을 맞춘 운동 훈련이 자율 신경계에 미치는 영향 - PMC
면책 조항
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