交感神経系は、危険な状況やストレスの多い状況に対する身体の反応である闘争・逃走反応を司る。心臓や筋肉への血流と酸素を増加させ、他の身体機能を停止させることで、その状況から安全に脱出することを優先します。
自律神経系には副交感神経系も含まれる。副交感神経系は 休息と消化の反応を司り、安全時や休息時に活発になる。交感神経系と副交感神経系は相互に、つまりシーソーのように作用する。一方が活性化するともう一方が抑制されるが、通常は体内で同時に作用し、ホメオスタシス（安定した体内環境）を維持する。
交感神経系の多くの機能は、副交感神経系に直接対抗する。例えば、副交感神経の活性化は心拍数と血圧を下げ、消化機能を刺激する。危険な状況やストレスの多い状況では交感神経の活性化が優位になるが、通常はこの2つのシステムはバランスよく作用する。
全身の受容器は、自律神経系が身体の生理的要求をどの程度満たしているかをモニターしている。求心性線維は、感覚入力を脳と脊髄に戻す。中枢神経系は自律神経の求心性神経を通じて必要な変化を知らせ、自律神経系のバランスを調整する。
例えば、血管にある圧受容器は血圧を感知する。闘争・逃走反応をサポートするために血圧を上げる必要がある場合、脳は交感神経の流出を増やして血管を収縮させ、副交感神経の活動を低下させる。
自律神経系の運動神経は、独特の2つの神経細胞の配列に従っている。まず、神経節前ニューロンが中枢神経系から信号を伝達する。これらは神経節と呼ばれる神経細胞体の集まりにインパルスを伝達する。第二に、神経節後ニューロンは神経節から信号を受け取り、標的組織に信号を伝達する。
交感神経前部神経節ニューロンは、T1～L2脊髄 神経に由来する。脊髄神経は脊髄から直接分岐しており、この場 合、胸部と腰部から分岐している。交感神経節は脊髄のすぐ近くにあるため、交感神経節前 性神経は比較的短い。
神経節は、後交感神経節ニューロンの細胞体が集 まったものである。後発神経節ニューロンの長い軸索は、後発神経節 性線維と呼ばれるものである。神経節は前部神経節から後部神経節への神経インパルスを中継する。
交感神経の後神経節性線維は、前神経節性線維 に比べて長く、脊髄付近から多くの臓器系の標的 に向かっている。しかし、交感神経後神経線維は細く、無髄であ るため、神経線維に見られる絶縁鞘がない。
神経伝達物質は、ある神経線維から次の神経線維へインパルスを伝達する化学的シグナル伝達分子のグループである。交感神経系では、神経伝達物質が前部神経節から神経節へ、後部神経節から標的組織へとシグナルを中継する。
節前交感神経線維は、全身に共通する神経伝達物質であるアセチルコリンを使用する。副交感神経系もまた、神経節前および神経節後の神経伝達物質としてアセチルコリンを使用する。
交感神経系は汗腺にシグナルを送るときのみ、節後神経伝達物質としてアセチルコリンを使用する。ほとんどの節後交感神経線維はエピネフリンに関連するノルエピネフリンを使用する。
エピネフリン、またはアドレナリンも交感神経節後神経伝達物質である。副腎髄質にある特殊なクロマフィン細胞がエピネフリンを静脈に放出し、全身の交感神経の活性化を刺激する。副腎髄質は副腎の一部で、腎臓の上に位置しています。
交感神経系の活動が低下すると、起立性低血圧になることが多い。起立性低血圧とは、座ったり横になったりした後、立ち上がったときに血圧が急に低下する状態のことである。交感神経系が、重力の増加 を補うのに十分な速さで血圧を上昇させ ることができないため、めまいや失神を起こす ことがある。
交感神経機能障害による長期的な問題のほとんどは、交感神経系が過剰に働くことに起因する。身体は常に闘争・逃走モードにあるため、血圧、心拍数、血糖値などが慢性的に高くなる。長期的には、心血管障害や肥満、ひいては2型糖尿病や心不全につながる可能性もある。
交感神経の機能不全は、遺伝的疾患、怪我、感染症、生活習慣など、さまざまな原因によって起こる可能性がある。交感神経と副交感神経は通常シーソーのように作用するため、交感神経の活動の変化が副交感神経の調節障害につながることもある。
不健康な食事は交感神経の過活動の重大な原因である。過食や高脂肪・高糖分の食事は、レプチンやインスリンホルモンの過剰分泌を引き起こし、交感神経系を活性化させる。インスリンは血液中のブドウ糖を細胞内に取り込んで貯蔵し、レプチンは空腹感を抑える。レプチンとインスリンのレベルが慢性的に高くなると、身体は抵抗力を持つようになり、それぞれ肥満と2型糖尿病の原因となる。この抵抗力は、交感神経の慢性的な亢進にもつながる。
交感神経過活動のもう一つの原因は、神経細胞の酸化ストレスである。酸化ストレスとは、フリーラジカル、つまり活性酸素種（ROS）によって引き起こされる損傷のことである。活性酸素は酸素代謝の自然な副産物であり、私たちの体内では通常、損傷を防ぐのに十分な天然の抗酸化物質が生成されている。体内の過剰なレプチンは活性酸素レベルを上昇させ、酸化ストレスを引き起こし、交感神経活動の亢進を刺激する。
最後に、慢性的なストレスも交感神経過活動の主な原因である。慢性的なストレスは様々な原因から蓄積される可能性があるため、ストレッサーを減らしたり、取り除いたりすることが重要である。交感神経系は加齢によっても過活動になることがあります。
私たちの身体は必要以上に闘争・逃走モードになりがちなので、一般的には交感神経の活動を抑えることに集中したい。交感神経系を直接ターゲットにするか、副交感神経系の活動を高めて自律神経系のバランスを変えることで、これを達成することができる。
肥満や不健康な食生活に悩む人の場合、交感神経の活動を低下させる最も効果的な方法は、低カロリー食と適度な強度の運動を組み合わせて減量することであることが研究で示唆されている。これらの戦略はすべての人に適切とは限らないので、医師と相談しながら行うべきである。
最近の研究で、他者への支持を表明することも交感神経の活動を抑え、ストレス反応を緩衝するのに役立つことがわかった。参加者は5分間、親しい友人や家族に宛てて応援の手紙を書き、対照グループは通勤・通学時間について書いた。次に、5分間のスピーチを書いて演じ、暗算の課題をこなすというストレス活動を行った。
その結果、ストレステスト中の交感神経バイオマーカーの上昇は、サポート・ライティングを行ったグループの方が対照グループよりも小さかった。しかし、この指標は統計的有意性には至らなかった。また、ストレス下での収縮期血圧の測定値は、対照群よりもサポート群の方が有意に低かった。このことは、交感神経の活動が低いか、副交感神経の活動が高いことを示唆している。交感神経活動に対するサポートの効果についてはさらなる研究が必要だが、交感神経優位からストレス反応をシフトさせる可能性がある。
副交感神経の観点からは、ストレス反応の緩衝に関する研究はより確固としている。適度な強度の運動、マッサージ、瞑想、ヨガなどを通じて、自律神経系を副交感神経優位にシフトさせ、交感神経の活動を低下させることができることが研究で示されている。
交感神経系は、体の闘争・逃走反応をコントロールしています。交感神経はストレスや危険の際に活発になり、私たちをその状況から安全に脱出させる働きをします。交感神経系は自律神経系の一部門で、身体の不随意的な生理的プロセスをコントロールしています。
交感神経系は闘争か逃走かをコントロールし、副交感神経系は休息と消化の反応をコントロールする。副交感神経系も自律神経系の一部で、交感神経系と似た構造をしている。この2つの部門はシーソー方式で協力し合い、通常は互いにバランスを取っている。
神経節前ニューロンは交感神経支配の最初のステップ である。脊髄神経から交感神経節に信号を伝える。神経節は神経細胞体の集まりであり、神経節前 性神経から神経節後性神経へと信号を伝達する。後発神経節は交感神経支配の第二段階であり、内臓に信号を送る。
通常、膀胱は脳幹の排尿中枢（PMC）の支配下にある。膀胱がいっぱいになると、PMCは排尿を促そうとする。脳の意識部分は、トイレに着くまでこの衝動を抑えている。
闘争・逃走反応が始まると、交感神経系がPMCから膀胱のコントロールを引き継ぐ。この移行期に、交感神経系がPMCと脳の意識部分との間のコミュニケーションを遮断する可能性がある。膀胱が満杯の場合、交感神経の抑制が働く前に、PMCは一時的に排尿を許可する自由な範囲を持つ。
遺伝的疾患、怪我、その他の病気など、多くの原因が交感神経の損傷を引き起こす可能性がある。交感神経系にダメージを与える生活習慣には、慢性的なストレス、不健康な食事、運動不足、酸化ストレスなどがあります。
交感神経の活動を抑え、副交感神経の活動を高めることが大切です。健康的な食生活の維持、適度な強度の運動、ヨガ、瞑想などの戦略がある。
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