Neuroplastisitas menggambarkan kemampuan otak untuk berubah dan beradaptasi. Otak adalah organ yang sangat mudah dibentuk. Saat kita tumbuh dan belajar, pengalaman kita bertambah banyak, dan sel-sel otak kita berevolusi. Perubahan struktural ini menciptakan jalur saraf yang memungkinkan kita untuk menerapkan apa yang telah kita pelajari di masa lalu untuk menghadapi tantangan baru.
Otak manusia dapat melakukan beberapa perjalanan pemulihan yang paling menakjubkan. Kami mendengar kisah-kisah tentang pasien stroke yang belajar kembali membaca dan menulis dan para atlet yang mendapatkan kembali kemampuan motorik halusnya setelah mengalami cedera otak traumatis. Prestasi ini dimungkinkan oleh plastisitas sistem saraf kita yang kuat.
Sistem saraf pusat (otak dan sumsum tulang belakang) adalah akar dari semua pemikiran, gerakan, emosi, dan memori - pada intinya, pengalaman manusia. Untuk memahami neuroplastisitas berarti memahami sifat dinamis dari otak kita dan seluruh sistem saraf. Dari sana, kita dapat mulai melihat sekilas bagaimana kita dapat memanfaatkan potensi ini.
"Neuroplastisitas didefinisikan sebagai kemampuan sistem saraf untuk merespons rangsangan ekstrinsik atau intrinsik dengan reorganisasi fungsi, struktur, atau koneksinya. Neuroplastisitas memiliki peran fungsional dan terapeutik yang signifikan pada berbagai penyakit otak, serta kesehatan," menurut Journal of Neuroscience.
Neuron, atau sel saraf, dapat mengedit pola ekspresi gen mereka sebagai respons terhadap lingkungan yang dinamis. Perubahan ini menyebabkan perubahan pada sinapsis, tempat neuron berkomunikasi satu sama lain. Ketika neuron menembak, mereka melepaskan neurotransmiter dari akson ke celah sinapsis. Neurotransmiter mengikat reseptor pada dendrit neuron lain, yang mengaktifkan atau menghambat aksi mereka. Neuron yang melepaskan neurotransmiter adalah neuron presinaptik, dan neuron yang menerima neurotransmiter adalah neuron pascasinaps.
Neuroplastisitas dapat bersifat struktural dan fungsional. Plastisitas struktural mengacu pada perubahan fisik pada sistem saraf, seperti volume materi otak dan jumlah dendrit. Plastisitas fungsional mengacu pada perubahan interaksi antar neuron, seperti kekuatan jalur saraf.
Pengalaman yang kita alami menghasilkan perubahan sinaptik yang disebut plastisitas yang bergantung pada aktivitas. Plastisitas yang bergantung pada aktivitas, yang dapat bersifat fungsional atau struktural, berada di pusat neuroplastisitas dan diperlukan untuk fungsi tingkat yang lebih tinggi seperti pembelajaran, memori, penyembuhan, dan perilaku adaptif. Perubahan ini dapat bersifat akut (jangka pendek) atau jangka panjang.
Neuroplastisitas juga memainkan peran penting dalam adaptasi terhadap kondisi penyakit dan defisit sensorik. Perubahan plastisitas otak dikaitkan dengan berbagai gangguan, termasuk penyakit Alzheimer, penyakit Parkinson, kecemasan, depresi, gangguan stres pascatrauma, dan kecanduan obat.
Untuk menggambarkan betapa luar biasanya kemampuan adaptasi fungsional otak, penelitian terhadap pasien dengan penyakit Parkinson memperkirakan bahwa gejala motorik tidak muncul hingga sebagian besar neuron dopamin substantia nigra (SN) hilang. Perkiraan konservatif menetapkan ambang batas pada 30% neuron, tetapi penelitian telah menemukan hingga 70% kehilangan neuron sebelum timbulnya gejala.
Contoh lain datang dari sebuah studi tentang orang yang terlahir buta atau yang menjadi buta sejak dini. Studi ini menemukan bahwa membaca huruf Braille mengaktifkan neuron di korteks visual pasien-pasien ini, yang menunjukkan bahwa jaringan saraf telah beradaptasi untuk menyampaikan sinyal "penglihatan sentuhan". Penelitian lain menemukan bahwa pemrosesan pendengaran pada pasien tunanetra juga mengaktifkan korteks visual.
Banyak dari kita yang pernah mendengar bahwa kita memiliki sejumlah neuron saat lahir, dan setiap neuron yang rusak akan dicoret dari daftar. Meskipun pandangan ini mencerminkan jumlah neuron yang relatif stabil di otak orang dewasa, namun pandangan ini sudah ketinggalan zaman.
Neurogenesis adalah generasi neuron baru. Laju neurogenesis tinggi selama perkembangan janin dan masa kanak-kanak, tetapi mengalami penurunan tajam pada akhir masa remaja dan dewasa. Satu-satunya struktur otak orang dewasa yang memiliki neurogenesis yang jelas adalah dentate gyrus (DG) pada hipokampus, area otak yang sangat penting untuk pembelajaran dan memori.
Penelitian pada model hewan dan manusia menunjukkan bahwa neurogenesis hipokampus juga terlibat dalam banyak fungsi kognitif dan yang berhubungan dengan suasana hati. Neuron yang baru terbentuk ini dapat berperan dalam rasa takut, cemas, stres, pengenalan pola, memori spasial, perhatian, dll.
Meskipun kurang mapan dibandingkan hipokampus, penelitian menunjukkan bahwa tingkat neurogenesis orang dewasa yang rendah juga dapat terjadi di beberapa area otak lainnya. Secara khusus, neurogenesis orang dewasa dapat terjadi di neokorteks korteks serebral (fungsi tingkat tinggi), striatum (jalur gerakan dan penghargaan), dan bola penciuman (pemrosesan bau).
Neurogenesis sangat penting dalam mempertahankan kemampuan kognitif sepanjang hidup dan beradaptasi dengan beberapa kondisi neurologis. Namun, kapasitas neurogenesis pada otak manusia menurun seiring bertambahnya usia, dan neurogenesis orang dewasa hanya terjadi pada area tertentu di otak. Pekerja keras plastisitas otak adalah memasang kembali sirkuit otak dan bukan generasi neuron baru.
Psikolog Kanada, Donald Hebb, mendalilkan bahwa ketika neuron presinaptik berulang kali mengaktifkan neuron pascasinapsis, koneksi mereka akan semakin kuat. Ilmuwan lain menjuluki teori pembelajaran Hebbian ini sebagai "fire together, wire together." Ini adalah mnemonik yang bagus, tetapi kita harus ingat bahwa ini terlalu menyederhanakan efek waktu pada koneksi saraf.
Pembelajaran Hebbian membentuk dasar pemahaman kita tentang spike-timing-dependent plasticity (STDP), yang menyatakan bahwa waktu stimulasi antara dua neuron sangat penting dalam menentukan hasilnya. Jika neuron presinaptik menembak tepat sebelum neuron pascasinapsis, maka koneksi akan diperkuat, yang berarti neuron pascasinapsis sekarang dapat lebih mudah diaktifkan oleh stimulasi presinaptik.
Namun, jika neuron presinaptik menembak tepat setelah neuron pascasinapsis, koneksi melemah, yang berarti neuron pascasinapsis menjadi lebih sulit untuk diaktifkan. Jika kedua neuron benar-benar "menembak bersama" secara bersamaan, kekuatan koneksi mereka tidak berubah.
Sejauh ini, model yang paling diterima dari mekanisme ini melibatkan fenomena yang dikenal sebagai potensiasi jangka panjang (LTP). Dalam LTP, neurotransmitter sentral adalah glutamat, neurotransmitter rangsang klasik. Reseptor NMDA glutamat yang berada di membran postsinaptik memediasi LTP. Ion magnesium memblokir reseptor NMDA pada awal.
Reseptor NMDA mengeluarkan ion magnesium saat membran sel pascasinaps diaktifkan. Hal ini memungkinkan lewatnya ion kalsium melalui reseptor NMDA. Ion kalsium kemudian memodifikasi distribusi reseptor glutamat arketipal, reseptor AMPA, untuk meningkatkan ekspresi membrannya. Dengan demikian, neuron pascasinaps menjadi lebih sensitif terhadap glutamat dan lebih mudah diaktifkan.
LTP bekerja bersama dengan konsep terkait depresi jangka panjang (LTD). LTD terjadi ketika neuron presinaptik menembak terlalu lemah untuk mengaktifkan neuron pascasinaps atau ketika neuron pascasinaps mulai menembak sebelum neuron presinaptik.
LTD diduga terlibat dalam respons stres akut dan mungkin mendasari penghapusan sinapsis yang terjadi pada penyakit neurodegeneratif. Sebagai contoh, patogenesis penyakit Alzheimer melibatkan penurunan LTP dan peningkatan LTD. Namun, LTP tidak selalu baik, dan LTD tidak selalu buruk. Obat-obatan seperti kokain mengubah penentu jalur LTP / LTD sehingga penggunaannya secara tidak normal merangsang LTP dan menghambat LTD, yang mengarah pada kecanduan.
Jalur neuroplastik yang bergantung pada LTP / LTD merestrukturisasi sinapsis. Plastisitas sinaptik mendasari kemampuan kita untuk membentuk ingatan, belajar, dan mengadaptasi perilaku kita di masa depan berdasarkan pengalaman masa lalu.
Jejak memori bertindak sebagai jembatan antara perubahan subseluler dengan perubahan perilaku. Beberapa bukti paling kuat untuk memory engrams berasal dari penelitian tentang pengkondisian rasa takut, yang mengacu pada respons yang dipelajari organisme terhadap stimulus netral yang dipasangkan dengan stimulus permusuhan.
Sebagai contoh, para peneliti memperdengarkan stimulus pendengaran pada tikus, misalnya lagu tertentu, kemudian memberikan kejutan pada kaki yang menyebabkan tikus membeku. Akhirnya, tikus-tikus tersebut membeku sebagai respons terhadap stimulus pendengaran tanpa kejutan kaki karena mereka belajar mengasosiasikan nada tersebut dengan rasa sakit. Studi ini juga menemukan bahwa kejutan kaki mengaktifkan neuron di amigdala, dan neuron yang sama mulai aktif sebagai respons terhadap rangsangan pendengaran. Oleh karena itu, perubahan tingkat sel pada jalur saraf menjelaskan perubahan perilaku tersebut. Studi pengkondisian lainnya telah menemukan ukiran memori serupa yang melibatkan hipokampus, amigdala, dan korteks serebral.
Peneliti lain menggunakan teknik optogenetik untuk menghidupkan dan mematikan proses LTP dan LTD di daerah otak tertentu pada tikus. Mereka menemukan bahwa ketika manipulasi optogenetik plastisitas sinaptik menargetkan amigdala, mereka dapat menonaktifkan dan kemudian mengaktifkan kembali jaringan saraf untuk respons pengkondisian rasa takut tertentu. Dengan kata lain, mereka menyediakan hubungan langsung antara plastisitas sinaptik dan pembelajaran.
Proses pembelajaran tingkat tinggi, seperti pembentukan memori eksplisit, melibatkan mekanisme yang lebih rumit. Meskipun demikian, plastisitas sinaptik, atau kemampuan otak untuk memperbaiki dirinya sendiri, menambahkan koneksi baru dan memangkas koneksi yang tidak relevan, adalah pusat dari kemampuan kita untuk belajar dan tumbuh.
Stres adalah keadaan fisiologis yang memiliki konsekuensi luas di seluruh tubuh. Di bawah stres kronis, neuron menunjukkan perubahan morfologi. Fenomena ini terlihat jelas pada hipokampus. Selain fungsi pembelajaran dan memori, hipokampus berinteraksi dengan sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA), yang memodulasi respons stres.
Di bawah stres kronis, sel-sel piramidal di hipokampus menarik kembali dendritnya. Karena neuron pascasinapsis menerima rangsangan melalui dendritnya, pencabutan dendrit mengurangi kemanjuran transmisi sinaptik dan menyebabkan penurunan volume hipokampus. Neuron di korteks prefrontal medial menunjukkan respons yang sama terhadap stres. Neuron di amigdala mengalami perubahan yang berlawanan di bawah stres kronis, meningkatkan kerusakan hipokampus.
Namun, perubahan yang merugikan dalam morfologi neuron ini dapat dibalik. Sebagai tampilan yang jelas dari sifat plastis otak, sinapsis baru menggantikan sinapsis yang hilang akibat stres segera setelah penyebab stres berkurang. Obat-obatan yang bertujuan untuk merangsang neuroplastisitas dapat mencegah retraksi dendritik dan meningkatkan neurogenesis. Peradangan saraf yang diinduksi oleh stres juga berkontribusi pada degenerasi sinaps, tetapi beberapa obat antiinflamasi tampaknya dapat memulihkan neurogenesis.
Seperti yang telah dibahas sebelumnya, neurotransmiter adalah molekul yang bertindak sebagai pembawa pesan antar neuron. Serotonin adalah neurotransmitter penting dalam pengaturan suasana hati. Penghambat reuptake serotonin selektif (SSRI) adalah kelas antidepresan yang menargetkan reseptor serotonin. Obat-obatan ini mencegah pembuangan serotonin dari sinapsis, sehingga membuatnya tetap efektif lebih lama. Penelitian telah menunjukkan bahwa SSRI membalikkan pengurangan materi abu-abu otak yang terkait dengan depresi dan dapat meningkatkan plastisitas sinaptik dan neurogenesis.
Peningkatan neuroplastisitas yang dimediasi oleh serotonin terkait dengan molekul yang disebut faktor neurotropik yang diturunkan dari otak (BDNF). BDNF sangat penting untuk plastisitas saraf karena mengatur sinyal sinapsis rangsang dan penghambatan. Antidepresan mengaktifkan ekspresi BDNF, sehingga meningkatkan plastisitas otak. Selain itu, penelitian menemukan bahwa infus BDNF langsung ke hipokampus menghasilkan efek antidepresan, meningkatkan neurogenesis serotonergik, dan meningkatkan pertumbuhan dendritik.
Studi pencitraan pada manusia menunjukkan bahwa pasien dengan depresi mengalami penurunan volume pada beberapa struktur otak, termasuk hipokampus. Selain disregulasi suasana hati, hal ini dapat berdampak pada kemampuan kognitif. Antidepresan dapat menyelamatkan penipisan hipokampus, mungkin melalui mekanisme yang bergantung pada neurogenesis. Intervensi non-medis untuk depresi, seperti latihan fisik, meditasi, olah napas, dan pembelajaran, juga terbukti memengaruhi plastisitas saraf.
Seperti yang telah dibahas sebelumnya, stres memainkan peran utama dalam neuroplastisitas. Latihan mental dan fisik yang mengurangi stres dapat membantu memanfaatkan kekuatan neuroplastisitas. Sebagai contoh, berbagai penelitian menemukan bahwa yoga, tai chi, dan latihan pernapasan dalam dapat mengurangi stres dan penanda peradangan saraf. Latihan-latihan ini dapat menahan efek stres akut dan kronis, mengurangi rasa sakit, dan meningkatkan kualitas tidur.
Penelitian menunjukkan bahwa latihan kesadaran dan meditasi dapat meningkatkan kepadatan materi abu-abu dan putih. Selain itu, pembelajaran dan pengayaan secara umum dapat meningkatkan neurogenesis di wilayah DG hipokampus, tempat utama neurogenesis orang dewasa.
Mindfulness dapat memperbaiki otak pada tingkat struktural untuk menghasilkan manfaat holistik. Selain itu, latihan mindfulness meningkatkan konsentrasi dan fokus, yang mendorong plastisitas otak yang bergantung pada aktivitas. Dengan kata lain, latihan fisik dan latihan mental yang dipandu mengurangi peradangan saraf yang diinduksi oleh stres dan meningkatkan konsentrasi, yang secara sinergis meningkatkan plastisitas saraf.
Banyak senyawa alami dan tanaman obat yang tampaknya memiliki manfaat neurologis. Salah satu yang umumnya tersedia dalam bentuk suplemen adalah ginkgo biloba, yang mendorong neurogenesis dan pembentukan sinapsis di hipokampus dan meningkatkan produksi BDNF.
Antioksidan juga memiliki efek antiinflamasi dan pelindung saraf. Antioksidan melindungi sistem saraf dari stres oksidatif, kerusakan yang disebabkan oleh produk sampingan alami metabolisme oksigen. Tubuh biasanya menghasilkan kadar antioksidan yang cukup, tetapi kita dapat menambahkannya dengan makanan yang mengandung resveratrol, seperti blueberry, cranberry, cokelat hitam, dan pistachio.
Olahraga juga mendukung neuroplastisitas. Aktivitas fisik dengan intensitas tinggi dapat menginduksi neurogenesis hipokampus, sementara aktivitas dengan intensitas sedang dan rendah dapat meningkatkan kelangsungan hidup dan memori neuron. Penelitian menunjukkan bahwa aktivitas fisik juga meningkatkan neurogenesis hipokampus dengan meningkatkan aliran darah ke otak.
Ada peringatan bahwa latihan fisik dengan intensitas tinggi atau yang melelahkan dapat meningkatkan metabolisme oksigen hingga antioksidan alami tubuh tidak dapat menangkal stres oksidatif secara memadai. Penelitian telah menunjukkan bahwa olahraga seperti lari maraton dapat meningkatkan stres oksidatif dan peradangan serta menekan fungsi kekebalan tubuh. Namun, suplementasi dengan antioksidan dan multivitamin sebelum dan sesudah olahraga intensitas tinggi dapat mencegah kelemahan ini.
Neuroplastisitas menggambarkan potensi sistem saraf pusat kita untuk mengubah dirinya sendiri pada stimulasi tertentu. Dua jalan utama untuk neuroplastisitas adalah neurogenesis dan plastisitas sinaptik yang bergantung pada aktivitas. Neuroplastisitas sangat penting untuk pembelajaran, memori, dan pengaturan suasana hati. Neuroplastisitas yang menurun atau berubah terlibat dalam patogenesis banyak gangguan neurodegeneratif dan neuropsikologis. Karena neuroplastisitas sensitif terhadap stres, latihan pengurangan stres fisik dan mental dapat membantu meningkatkan neuroplastisitas dan membantu kita memiliki otak yang lebih sehat.
Neuroplastisitas, atau plastisitas saraf, adalah kemampuan otak untuk mengubah struktur dan fungsinya untuk beradaptasi dengan pengalaman baru. Hal ini berperan dalam pembelajaran, pembentukan memori, dan pemulihan dari penyakit dan cedera saraf.
Ketika kita mengalami pengalaman baru, kita sering menggunakan apa yang kita pelajari untuk menyesuaikan perilaku kita di masa depan. Perubahan ini tidak hanya dalam hal perilaku; otak juga mengubah struktur dan jalur pensinyalannya. Plastisitas otak juga menjadi penyebab terjadinya nyeri tungkai phantom, karena otak beradaptasi dengan hilangnya saraf pada tungkai yang diamputasi.
Plastisitas saraf dapat bersifat struktural atau fungsional. Plastisitas saraf struktural adalah ketika otak dan neuron berubah secara fisik. Misalnya, neuron baru tumbuh melalui neurogenesis, atau neuron yang sudah ada menumbuhkan dendrit baru. Plastisitas saraf fungsional mengubah jaringan saraf otak untuk menciptakan atau mengubah hasil fungsional.
Plastisitas sistem saraf dapat dilindungi dan ditingkatkan secara langsung dan melalui pendekatan yang mengurangi stres dan peradangan. Contohnya adalah yoga, belajar, praktik mindfulness, antioksidan, dan latihan fisik.
Neuroplastisitas menyoroti kemampuan otak yang luar biasa untuk membentuk kembali dan berevolusi berdasarkan pengalaman dan pembelajaran. Fenomena adaptif ini merupakan topik khusus dalam studi neurobiologi yang lebih luas . Selain itu, neurotransmiter, kurir kimiawi otak, sangat penting dalam memfasilitasi perubahan dan penyesuaian yang tercakup dalam neuroplastisitas.
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
Perkembangan Klinis pada Penyakit Parkinson dan Neurobiologi Akson - PMC
(PDF) Aktivasi korteks visual primer dengan membaca huruf Braille pada subjek tunanetra
Mengkalibrasi Ulang Relevansi Neurogenesis Orang Dewasa - ScienceDirect
Potensiasi Jangka Panjang yang Bergantung pada Reseptor NMDA dan Depresi Jangka Panjang (LTP / LTD)
Pengukiran memori: Mengingat masa lalu dan membayangkan masa depan - PMC
Neuroplastisitas Orang Dewasa: Lebih dari 40 Tahun Penelitian - PMC
BDNF - transduser kunci dari efek antidepresan - PMC
(PDF) Memanfaatkan Neuroplastisitas: Pendekatan Modern dan Masa Depan Klinis
Meningkatkan Potensi Neuroplastisitas | Jurnal Ilmu Saraf
Isi dari artikel ini disediakan untuk tujuan informasi saja dan tidak dimaksudkan untuk menggantikan nasihat medis profesional, diagnosis, atau pengobatan. Selalu disarankan untuk berkonsultasi dengan penyedia layanan kesehatan yang berkualifikasi sebelum melakukan perubahan apa pun yang berhubungan dengan kesehatan atau jika Anda memiliki pertanyaan atau kekhawatiran tentang kesehatan Anda. Anahana tidak bertanggung jawab atas kesalahan, kelalaian, atau konsekuensi yang mungkin terjadi dari penggunaan informasi yang diberikan.