Neuroplastisuus kuvaa aivojen kykyä muuttua ja sopeutua. Aivot ovat huomattavan muovautuva elin. Kun kasvamme ja opimme, kokemuksemme lisääntyvät ja aivosolumme kehittyvät. Nämä rakenteelliset muutokset luovat hermoratoja, joiden avulla voimme soveltaa aiemmin oppimaamme uusiin haasteisiin.
Keskeiset asiat
- Määritelmä: Neuroplastisuus tarkoittaa aivojen kykyä muodostaa uusia hermosoluyhteyksiä, mikä vaikuttaa aivojen toimintaan ja sopeutumiseen.
- Toiminta: Se mahdollistaa aivokuoren uudelleenorganisoitumisen ja sopeutumisen uusiin kokemuksiin, oppimiseen ja aivovauriosta toipumiseen.
- Vaikutus: On ratkaisevassa asemassa kroonisen kivun hallinnassa sekä muistin ja oppimisen parantamisessa.
- Parantaminen: Toiminnot, kuten meditaatio, uusien taitojen oppiminen ja liikunta, voivat parantaa rakenteellista plastisuutta.
- Toipuminen: Aivotutkimuksessa elintärkeä vammojen jälkeisessä kuntoutuksessa.
- Elinikäinen prosessi: Jatkuu koko elämän ajan ja edistää kehittyvien aivojen joustavuutta.
Ihmisen aivot voivat tehdä mitä hämmästyttävimpiä toipumismatkoja. Kuulemme tarinoita aivohalvauspotilaista, jotka oppivat uudelleen lukemaan ja kirjoittamaan, ja urheilijoista, jotka saavat hienomotoriset taitonsa takaisin traumaattisen aivovamman jälkeen. Nämä saavutukset ovat mahdollisia hermostomme voimakkaan plastisuuden ansiosta.
Keskushermosto (aivot ja selkäydin) on kaiken ajattelun, liikkeen, tunteiden ja muistin - pohjimmiltaan koko ihmiskokemuksen - perusta. Neuroplastisuuden ymmärtäminen tarkoittaa aivojemme ja muun hermoston dynaamisen luonteen ymmärtämistä. Siitä käsin voimme alkaa hahmottaa, miten voimme valjastaa tämän potentiaalin.
Mitä on neuroplastisuus?
Neuroplastisuus on sateenvarjotermi, joka kuvaa aivojen poikkeuksellista kykyä muuttua. Muita termejä neuroplastisuudelle ovat aivojen plastisuus, neuraalinen plastisuus ja neuronaalinen plastisuus. Ihmisen aivojen plastinen luonne näkyy monilla tasoilla molekyyleistä käyttäytymiseen.
"Neuroplastisuus määritellään hermoston kyvyksi reagoida ulkoisiin tai sisäisiin ärsykkeisiin järjestelemällä uudelleen toimintaansa, rakennettaan tai yhteyksiään. Sillä on merkittävä toiminnallinen, mutta myös terapeuttinen rooli aivosairauksissa sekä terveydessä", mukaan. Journal of Neuroscience.
Neuronit eli hermosolut voivat muokata geeniekspressiomallejaan vastauksena dynaamisiin ympäristöihin. Nämä muutokset johtavat muutoksiin synapseissa, joissa neuronit kommunikoivat keskenään. Kun neuronit laukeavat, ne vapauttavat aksonistaan välittäjäaineita synaptiseen rakoon. Välittäjäaineet sitoutuvat toisten neuronien dendriiteissä oleviin reseptoreihin, jotka aktivoivat tai estävät niiden toimintaa. Välittäjäaineita vapauttava neuroni on presynaptinen neuroni, ja välittäjäaineita vastaanottava neuroni on postsynaptinen neuroni.
Neuroplastisuus voi olla rakenteellista ja toiminnallista. Rakenteellisella plastisuudella tarkoitetaan hermoston fyysisiä muutoksia, kuten aivomassan tilavuutta ja dendriittien määrää. Toiminnallinen plastisuus viittaa muutoksiin neuronien välisissä vuorovaikutussuhteissa, kuten hermoratojen voimakkuudessa.
Kokemukset, joita koemme, saavat aikaan synaptisia muutoksia, joita kutsutaan aktiivisuudesta riippuvaksi plastisuudeksi. Toiminnasta riippuvainen plastisuus, joka voi olla toiminnallista tai rakenteellista, on neuroplastisuuden keskiössä, ja se on välttämätöntä korkeamman tason toiminnoille, kuten oppimiselle, muistille, paranemiselle ja sopeutumiskäyttäytymiselle. Nämä muutokset voivat olla akuutteja (lyhytaikaisia) tai pitkäkestoisia.
Miksi neuroplastisuus on tärkeää?
Ilman neuroplastisuutta emme pysty kasvamaan, oppimaan ja sopeutumaan ympäristöömme. Elämäntarinamme ja kokemuksemme voivat muuttaa aivojemme rakenteita ja verkostoja.
Neuroplastisuudella on myös ratkaiseva rooli sopeutumisessa sairaustiloihin ja aistivajeisiin. Aivojen plastisuuden muutokset liittyvät lukuisiin häiriöihin, kuten Alzheimerin tautiin, Parkinsonin tautiin, ahdistuneisuuteen, masennukseen, traumaperäiseen stressihäiriöön ja huumeriippuvuuteen.
Aivojen toiminnallisen sopeutumiskyvyn uskomattomuutta havainnollistavat Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla tehdyt tutkimukset, joissa arvioidaan, että motoriset oireet ilmenevät vasta, kun huomattava osa substantia nigran (SN) dopamiinineuroneista on menetetty. Konservatiivisten arvioiden mukaan kynnysarvo on 30 prosenttia neuroneista, mutta tutkimuksissa on havaittu jopa 70 prosentin neuronikato ennen oireiden alkamista.
Toinen esimerkki tulee tutkimuksesta, jossa tutkittiin ihmisiä, jotka syntyivät sokeina tai jotka sokeutuivat hyvin varhain elämässään. Tutkimuksessa havaittiin, että pistekirjoituksen lukeminen aktivoi hermosoluja näiden potilaiden näköaivokuorella, mikä viittaa siihen, että hermoverkot olivat sopeutuneet välittämään "tuntonäön" signaaleja. Muissa tutkimuksissa havaittiin, että sokeiden potilaiden auditiivinen prosessointi aktivoi samalla tavalla näköaivokuoren.
Neuroplastisuuden tiede
Meidän on tarkasteltava solu- ja alisolutasoja, jotta voimme ymmärtää neuroplastisuuden taustalla olevaa tiedettä. Näemme, miten neuronit muuttavat itseään oltuaan vuorovaikutuksessa toisten neuronien kanssa, aivan kuten me sopeutamme käyttäytymistämme. Tutustumme ensin rakenteelliseen plastisuuteen neurogeneesin kautta ennen kuin sukellamme toiminnallisen plastisuuden "fire together, wire together" -periaatteeseen.
Neurogeneesi
Monet meistä ovat kuulleet, että meillä on syntyessämme tietty määrä hermosoluja, ja jokainen vaurioitunut hermosolu on yksi, joka poistetaan taulukosta. Vaikka tämä näkemys kuvastaa aikuisten aivojen suhteellisen vakaata hermosolujen määrää, se on kuitenkin vanhentunut.
Neurogeneesi on uusien neuronien syntymistä. Neurogeneesin määrä on korkea sikiökehityksen ja varhaislapsuuden aikana, mutta se laskee jyrkästi teini- ja aikuisiällä. Ainoa aikuisen aivorakenne, jossa neurogeneesi on selvästi todettu, on hippokampuksen dentate gyrus (DG), joka on oppimisen ja muistin kannalta kriittinen alue aivoissa.
Eläin- ja ihmismalleilla tehdyt tutkimukset viittaavat siihen, että hippokampuksen neurogeneesi on mukana myös monissa kognitiivisissa ja mielialaan liittyvissä toiminnoissa. Näillä hiljattain syntyneillä neuroneilla voi olla rooleja pelossa, ahdistuksessa, stressissä, kuvioiden tunnistamisessa, avaruudellisessa muistissa, tarkkaavaisuudessa jne.
Vaikka hippokampusta vähemmän vakiintuneesti, tutkimukset viittaavat siihen, että aikuisten neurogeneesiä voi esiintyä vähäisessä määrin myös useilla muilla aivoalueilla. Aikuisneurogeneesiä voi esiintyä erityisesti aivokuoren neokorteksissa (korkeamman asteen toiminnot), striatumissa (liike- ja palkitsemisreitit) ja hajulohkossa (hajujen käsittely).
Neurogeneesi on ratkaisevan tärkeää kognitiivisten kykyjen ylläpitämisessä koko elämän ajan ja sopeutumisessa joihinkin neurologisiin sairauksiin. Ihmisen aivojen neurogeneesikyky kuitenkin heikkenee iän myötä, ja aikuisiän neurogeneesiä tapahtuu vain tietyillä aivoalueilla. Aivojen plastisuuden työvälineenä on aivopiirien uudelleenkytkentä eikä uusien hermosolujen syntyminen.
Fire Together, Wire Together
Kanadalainen psykologi Donald Hebb esitti, että kun presynaptinen neuroni aktivoi toistuvasti postsynaptisen neuronin, niiden yhteys vahvistuu. Muut tutkijat antoivat tälle Hebbin oppimisteorialle lempinimen "Fire together, wire together". Tämä on hyvä muistilista, mutta meidän on muistettava, että se yksinkertaistaa liiaksi ajoituksen vaikutuksia hermoyhteyksiin.
Hebbiläinen oppiminen muodostaa perustan ymmärryksellemme spike-timing-riippuvaisesta plastisuudesta (spike-timing-dependent plasticity, STDP), jonka mukaan kahden neuronin välisen stimulaation ajoitus on ratkaiseva lopputuloksen määrittämisessä. Jos presynaptinen neuroni laukeaa juuri ennen postsynaptista neuronia, yhteys vahvistuu, mikä tarkoittaa, että postsynaptinen neuroni voidaan nyt helpommin aktivoida presynaptisella stimulaatiolla.
Jos taas presynaptinen neuroni laukeaa juuri postsynaptisen neuronin jälkeen, yhteys heikkenee, jolloin postsynaptinen neuroni on vaikeampi aktivoida. Jos nämä kaksi neuronia todella "laukeavat yhdessä" samanaikaisesti, niiden yhteyden vahvuus ei muutu.
Tähän mennessä hyväksytyin malli tästä mekanismista liittyy ilmiöön, jota kutsutaan pitkäaikaiseksi potentiaatioiksi (LTP). LTP:ssä keskeinen välittäjäaine on glutamaatti, klassinen kiihdyttävä välittäjäaine. Postsynaptisella kalvolla sijaitsevat NMDA-glutamaattireseptorit välittävät LTP:tä. Magnesiumionit estävät NMDA-reseptoreita lähtötilanteessa.
NMDA-reseptori karkottaa magnesiumionin, kun postsynaptinen solukalvo aktivoituu. Tämä mahdollistaa kalsiumionien kulun NMDA-reseptorien läpi. Kalsiumionit muuttavat sitten arkkityyppisten glutamaattireseptoreiden, AMPA-reseptoreiden, jakaumaa niiden kalvoilmaisun lisäämiseksi. Näin postsynaptisista neuroneista tulee herkempiä glutamaatille ja helpommin aktivoituvia.
LTP toimii yhdessä siihen liittyvän pitkäaikaisen depression (LTD) käsitteen kanssa. LTD syntyy, kun presynaptinen neuroni laukeaa liian heikosti aktivoidakseen postsynaptisen neuronin tai kun postsynaptinen neuroni alkaa laukaista ennen presynaptista neuronia.
LTD:n on ehdotettu olevan osallisena akuutissa stressivasteessa, ja se voi olla neurodegeneratiivisissa sairauksissa tapahtuvan synapsien lakkauttamisen taustalla. Esimerkiksi Alzheimerin taudin patogeneesiin kuuluu LTP:n väheneminen ja LTD:n lisääntyminen. LTP ei kuitenkaan ole aina hyvä, eikä LTD ole aina huono. Huumeet, kuten kokaiini, muuttavat LTP/LTD-reitin determinantteja siten, että niiden käyttö stimuloi epänormaalisti LTP:tä ja estää LTD:tä, mikä johtaa riippuvuuteen.
LTP/LTD-riippuvainen neuroplastinen reitti jäsentää synapseja uudelleen. Synaptinen plastisuus on perustana kyvyllemme muodostaa muistoja, oppia ja mukauttaa tulevaa käyttäytymistämme aiempien kokemusten perusteella.
Neuroplastisuus ja oppiminen
Oppimisprosessi tapahtuu, kun organismi soveltaa aiempia kokemuksia uusiin tilanteisiin. Siksi oppiminen liittyy läheisesti muistinmuodostukseen. Tutkijat etsivät niin sanottuja muisti engrammeja yhdistääkseen aivojen plastisuuden muistinmuodostukseen,
Muisti-engraamit toimivat siltana alisoluittaisten muutosten ja käyttäytymismuutosten välillä. Joitakin vankimpia todisteita muisti-engrammeista saatiin tutkimuksista, jotka koskivat pelkoon ehdollistumista, jolla tarkoitetaan organismin opittua reaktiota neutraaliin ärsykkeeseen, joka on yhdistetty vastenmieliseen ärsykkeeseen.
Tutkijat esimerkiksi soittivat hiirille ääniärsykkeen, esimerkiksi tietyn sävelen, ja antoivat sitten jalkasokin, joka sai hiiret jähmettymään. Lopulta hiiret jähmettyivät vasteena ääniärsykkeeseen ilman jalkasokin vaikutusta, koska ne oppivat yhdistämään sävelen kipuun. Tutkimuksessa havaittiin myös, että jalkasokki aktivoi neuroneita amygdalassa, ja samat neuronit alkoivat aktivoitua vasteena kuuloärsykkeeseen. Näin ollen solutason muutos hermoradoissa selitti käyttäytymisen muutoksen. Muissa ehdollistamistutkimuksissa on havaittu samanlaisia muisti-enggrammeja, joissa on mukana hippokampus, amygdala ja aivokuori.
Toiset tutkijat käyttivät optogeneettisiä tekniikoita LTP- ja LTD-prosessin kytkemiseksi päälle ja pois tietyillä hiirten aivoalueilla. He havaitsivat, että kun synaptisen plastisuuden optogeneettinen manipulointi kohdistui amygdalaan, he pystyivät deaktivoimaan ja sitten uudelleen aktivoimaan neuraaliverkostot tiettyjä pelon ehdollistamisreaktioita varten. Toisin sanoen he loivat suoran yhteyden synaptisen plastisuuden ja oppimisen välille.
Korkeamman tason oppimisprosesseihin, kuten eksplisiittisen muistin muodostamiseen, liittyy monimutkaisempia mekanismeja. Synaptinen plastisuus eli aivojen kyky kytkeytyä uudelleen, lisätä uusia yhteyksiä ja karsia ylimääräisiä yhteyksiä, on kuitenkin keskeinen tekijä oppimis- ja kasvukyvyllemme.
Neuroplastisuus ja stressi
Stressi on fysiologinen tila, jolla on laajoja seurauksia koko kehossa. Kroonisessa stressissä neuronien morfologia muuttuu. Tämä ilmiö on ilmeinen hippokampuksessa. Oppimis- ja muistitoimintojen lisäksi hippokampus on vuorovaikutuksessa hypotalamus-aivolisäke-lisämunuais-akselin (HPA-akseli) kanssa, joka moduloi stressireaktiota.
Kroonisen stressin alaisena hippokampuksen pyramidisolut vetävät dendriittejään takaisin. Koska postsynaptiset neuronit saavat stimulaatiota dendriittiensä kautta, dendriittien vetäytyminen vähentää synaptisen siirron tehokkuutta ja johtaa hippokampuksen tilavuuden pienenemiseen. Mediaalisen prefrontaalisen aivokuoren neuronit osoittavat samanlaisia vasteita stressiin. Amygdalan hermosoluissa tapahtuu kroonisessa stressissä päinvastaisia muutoksia, jotka lisäävät hippokampuksen vaurioita.
Tämä haitallinen muutos neuronien morfologiassa on kuitenkin palautuva. Aivojen plastisen luonteen selkeänä osoituksena on, että uudet synapsit korvaavat stressin vuoksi menetetyt synapsit heti, kun stressitekijä lievittyy. Neuroplastisuutta stimuloivilla lääkkeillä voidaan estää dendriittien vetäytyminen ja lisätä neurogeneesiä. Stressin aiheuttama neuroinflammaatio edistää myös synapsien rappeutumista, mutta jotkin tulehduskipulääkkeet näyttävät palauttavan neurogeneesin.
Neuroplastisuus ja masennus
Kuten aiemmin todettiin, neurotransmitterit ovat molekyylejä, jotka toimivat viestinviejinä neuronien välillä. Serotoniini on olennainen välittäjäaine mielialan säätelyssä. Selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät (SSRI-lääkkeet) ovat masennuslääkkeiden ryhmä, joka kohdistuu serotoniinireseptoreihin. Nämä lääkkeet estävät serotoniinin poistumista synapseista, jolloin ne pysyvät tehokkaina pidempään. Tutkimukset ovat osoittaneet, että SSRI-lääkkeet kumoavat masennukseen liittyvän aivojen harmaan aineen vähenemisen ja saattavat lisätä synaptista plastisuutta ja neurogeneesiä.
Serotoniinin välittämä neuroplastisuuden tehostuminen liittyy molekyyliin nimeltä aivoista peräisin oleva neurotrofinen tekijä (BDNF). BDNF on elintärkeä hermoston plastisuudelle, koska se säätelee eksitatorisia ja inhibitorisia synaptisia signaaleja. Masennuslääkkeet aktivoivat BDNF:n ilmentymistä ja tehostavat siten aivojen plastisuutta. Lisäksi tutkimuksissa havaittiin, että suorat BDNF-infuusiot hippokampukseen tuottavat masennuslääkkeitä, edistävät serotonergistä neurogeneesiä ja lisäävät dendriittistä kasvua.
Ihmisillä tehdyt kuvantamistutkimukset osoittavat, että masennuspotilailla on pienentynyt tilavuus useissa aivorakenteissa, myös hippokampuksessa. Mielialan säätelyhäiriöiden lisäksi tämä voi vaikuttaa kognitiivisiin kykyihin. Masennuslääkkeet voivat pelastaa hippokampuksen tyhjenemisen, mahdollisesti neurogeneesistä riippuvaisten mekanismien avulla. Myös muiden kuin lääkkeellisten masennukseen liittyvien interventioiden, kuten liikunnan, meditaation, hengitystyön ja oppimisen, on osoitettu vaikuttavan neuraaliseen plastisuuteen.
Neuroplastisuuden valjastaminen
Vaikka aivojen plastisuus vähenee iän myötä, aikuisten aivot kytkeytyvät edelleen uudelleen. Joihinkin tiloihin, joihin neuroplastisuuden väheneminen vaikuttaa, on olemassa farmakologisia lähestymistapoja, kuten masennuslääkkeet. Neuroplastisuuden parantamiseksi on kuitenkin olemassa myös monia muita kuin farmakologisia strategioita, kuten jooga, mindfulness-harjoittelu, ruokavalio ja liikunta. Näillä strategioilla pyritään yleensä vähentämään stressiä ja neuroinflammaatiota.
Jooga, meditaatio ja hengitys
Kuten aiemmin käsiteltiin, stressillä on merkittävä rooli neuroplastisuudessa. Stressiä vähentävät henkiset ja fyysiset harjoitukset voivat auttaa valjastamaan neuroplastisuuden voiman. Esimerkiksi useissa tutkimuksissa havaittiin, että jooga, tai chi ja syvähengitysharjoitukset vähensivät stressiä ja neuroinflammaatiomarkkereita. Nämä harjoitukset voivat puskuroida akuutin ja kroonisen stressin vaikutuksia, vähentää kipua ja parantaa unen laatua.
Tutkimusten mukaan mindfulness-harjoittelu ja meditaatio voivat lisätä harmaan ja valkoisen aineen tiheyttä. Lisäksi yleinen oppiminen ja rikastaminen voivat lisätä neurogeneesiä hippokampuksen DG-alueella, joka on aikuisten neurogeneesin ensisijainen paikka.
Mindfulness voi ohjelmoida aivot uudelleen rakenteellisella tasolla kokonaisvaltaisten hyötyjen aikaansaamiseksi. Lisäksi mindful-harjoittelu parantaa keskittymistä ja keskittymistä, mikä edistää toiminnasta riippuvaa aivojen plastisuutta. Toisin sanoen fyysiset ja ohjatut mielen harjoitukset vähentävät stressin aiheuttamaa neuroinflammaatiota ja parantavat keskittymistä, mikä synergisesti parantaa neuroplastisuutta.
Ruokavalio, lisäravinteet ja fyysinen harjoittelu
Monilla luonnollisilla yhdisteillä ja lääkekasveilla näyttää olevan neurologisia hyötyjä. Yksi yleisesti saatavilla olevista lisäravinteista on ginkgo biloba, joka edistää neurogeneesiä ja synapsien muodostumista hippokampuksessa ja lisää BDNF:n tuotantoa.
Antioksidanteilla on myös tulehdusta ehkäiseviä ja hermoja suojaavia vaikutuksia. Antioksidantit suojaavat hermostoa oksidatiiviselta stressiltä, joka on hapen aineenvaihdunnan luonnollisten sivutuotteiden aiheuttama vaurio. Keho tuottaa yleensä riittävästi antioksidantteja, mutta voimme täydentää sitä resveratrolia sisältävillä elintarvikkeilla, kuten mustikoilla, karpaloilla, tummalla suklaalla ja pistaasipähkinöillä.
Liikunta tukee myös neuroplastisuutta. Korkean intensiteetin liikunta voi indusoida hippokampuksen neurogeneesiä, kun taas kohtuullisen ja matalan intensiteetin liikunta voi parantaa hermosolujen selviytymistä ja muistia. Tutkimusten mukaan liikunta edistää myös hippokampuksen neurogeneesiä lisäämällä aivojen verenkiertoa.
Varoituksena on, että erittäin intensiivinen tai uuvuttava liikunta voi lisätä happiaineenvaihduntaa niin paljon, että elimistön luonnolliset antioksidantit eivät pysty riittävästi torjumaan hapetusstressiä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että liikunta, kuten maratonjuoksu, voi lisätä oksidatiivista stressiä ja tulehdusta ja tukahduttaa immuunitoimintaa. Antioksidanttien ja monivitamiinien lisääminen ennen ja jälkeen erittäin intensiivisen liikunnan voi kuitenkin estää nämä haitat.
Päätelmät
Neuroplastisuus kuvaa keskushermostomme kykyä muuttaa itseään tietyn ärsykkeen vaikutuksesta. Neuroplastisuuden kaksi tärkeintä tapaa ovat neurogeneesi ja aktiivisuudesta riippuva synaptinen plastisuus. Neuroplastisuus on ratkaisevan tärkeää oppimisen, muistin ja mielialan säätelyn kannalta. Vähentynyt tai muuttunut neuroplastisuus liittyy monien neurodegeneratiivisten ja neuropsykologisten häiriöiden patogeneesiin. Koska neuroplastisuus reagoi herkästi stressiin, fyysisen ja psyykkisen stressin vähentämisharjoitukset voivat edistää neuroplastisuutta ja auttaa meitä saamaan terveemmät aivot.
Usein kysytyt kysymykset
Mitä neuroplastisuus on?
Neuroplastisuus eli neuraalinen plastisuus on aivojen kyky muuttaa rakennettaan ja toimintojaan sopeutuakseen uusiin kokemuksiin. Sillä on merkitystä oppimisessa, muistinmuodostuksessa sekä neurologisista sairauksista ja vammoista toipumisessa.
Mikä on esimerkki neuroplastisuudesta?
Kun koemme uusia kokemuksia, käytämme usein oppimaamme mukauttamaan tulevaa käyttäytymistämme. Nämä muutokset eivät ole vain käyttäytymiseen liittyviä, vaan aivot muuttavat myös rakennettaan ja signaalireittejään. Aivojen plastisuus on myös syy siihen, miksi haamuraajakipua esiintyy, sillä aivot sopeutuvat amputoidun raajan hermon menetykseen.
Mitkä ovat neuroplastisuuden kaksi päätyyppiä?
Hermoston plastisuus voi olla rakenteellista tai toiminnallista. Rakenteellinen hermoplastisuus on sitä, että aivot ja neuronit muuttuvat fyysisesti. Esimerkiksi uusia hermosoluja kasvaa neurogeneesin kautta tai olemassa olevat hermosolut kasvattavat uusia dendriittejä. Toiminnallinen neuraalinen plastisuus muuttaa aivojen hermoverkkoja toiminnallisten tulosten luomiseksi tai muuttamiseksi.
Mikä lisää aivojen plastisuutta?
Hermoston plastisuutta voidaan suojata ja lisätä suoraan ja stressiä ja tulehdusta vähentävien lähestymistapojen avulla. Esimerkkejä ovat jooga, oppiminen, mindfulness-käytännöt, antioksidantit ja liikunta.
Miten neuroplastisuus liittyy laajaan neurobiologian alaan ja välittäjäaineiden rooliin?
Neuroplastisuus korostaa aivojen huomattavaa kykyä muovautua ja kehittyä kokemusten ja oppimisen perusteella. Tämä sopeutumisilmiö on erikoistunut aihe laajemmassa neurobiologian tutkimuksessa. Lisäksi neurotransmitterit, aivojen kemialliset välittäjäaineet, ovat elintärkeitä neuroplastisuuteen sisältyvien muutosten ja mukautusten helpottamisessa.
Viitteet
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
Parkinsonin taudin kliininen eteneminen ja aksonien neurobiologia - PMC
Aikuisten neurogeneesin merkityksen uudelleenkalibrointi - ScienceDirect
NMDA-reseptorista riippuvainen pitkäaikainen potentiaatio ja pitkäaikainen masennus (LTP/LTD)
Muisti-engraamit: Menneisyyden palauttaminen mieleen ja tulevaisuuden kuvitteleminen - PMC - PMC
Aikuisten neuroplastisuus: Yli 40 vuotta tutkimusta - PMC
BDNF - keskeinen masennuslääkkeiden vaikutusten välittäjä - PMC
(PDF) Neuroplastisuuden valjastaminen: Nykyaikaiset lähestymistavat ja kliininen tulevaisuus
Neuroplastisuuden potentiaalin parantaminen | Journal of Neuroscience
Vastuuvapauslauseke
Tämän artikkelin sisältö on tarkoitettu vain tiedotustarkoituksiin, eikä sen tarkoituksena ole korvata ammattimaista lääketieteellistä neuvontaa, diagnoosia tai hoitoa. On aina suositeltavaa neuvotella pätevän terveydenhuollon tarjoajan kanssa ennen kuin teet mitään terveyteen liittyviä muutoksia tai jos sinulla on kysymyksiä tai huolenaiheita terveydentilastasi. Anahana ei ole vastuussa mistään virheistä, laiminlyönneistä tai seurauksista, joita saattaa aiheutua annettujen tietojen käytöstä.
