Neuroplasticitet beskriver hjernens evne til at forandre og tilpasse sig. Hjernen er et bemærkelsesværdigt formbart organ. Efterhånden som vi vokser og lærer, bliver vores erfaringer flere, og vores hjerneceller udvikler sig. Disse strukturelle ændringer skaber nervebaner, som gør det muligt for os at anvende det, vi har lært i fortiden, på nye udfordringer.
De vigtigste pointer
- Definition: Neuroplasticitet refererer til hjernens evne til at danne nye neuronale forbindelser, hvilket påvirker hjernens funktion og tilpasning.
- Funktion: Neuroplasticitet: Det gør hjernebarken i stand til at reorganisere og tilpasse sig nye oplevelser, læring og genopretning efter hjerneskade.
- Virkning: Spiller en afgørende rolle i håndteringen af kroniske smerter og forbedrer hukommelse og indlæring.
- Forbedring: Aktiviteter som meditation, indlæring af nye færdigheder og fysisk træning kan forbedre den strukturelle plasticitet.
- Genopretning: Vigtig i hjerneforskningen til genoptræning efter skader.
- Livslang proces: Fortsætter hele livet og fremmer modstandskraften i den udviklende hjerne.
Den menneskelige hjerne kan gennemføre nogle af de mest forbløffende genopbygningsrejser. Vi hører historier om slagtilfældepatienter, der lærer at læse og skrive igen, og atleter, der genvinder deres finmotorik efter traumatiske hjerneskader. Disse bedrifter er muliggjort af vores nervesystems stærke plasticitet.
Centralnervesystemet (hjernen og rygmarven) er roden til alle tanker, bevægelser, følelser og hukommelse - i bund og grund den menneskelige oplevelse. At forstå neuroplasticitet er at forstå den dynamiske natur af vores hjerne og resten af nervesystemet. Derfra kan vi begynde at skimte, hvordan vi kan udnytte dette potentiale.
Hvad er neuroplasticitet?
Neuroplasticitet er et paraplybegreb, der beskriver hjernens enestående evne til at forandre sig. Andre udtryk for neuroplasticitet er hjernens plasticitet, neural plasticitet og neuronal plasticitet. Den menneskelige hjernes plastiske natur er tydelig på mange niveauer, fra molekylær til adfærdsmæssig.
"Neuroplasticitet defineres som nervesystemets evne til at reagere på ydre eller indre stimuli ved en reorganisering af dets funktion, struktur eller forbindelser. Det har en betydelig funktionel, men også en terapeutisk rolle på tværs af hjernesygdomme såvel som i sundhed," ifølge Journal of Neuroscience.
Neuroner, eller nerveceller, kan redigere deres genekspressionsmønstre som reaktion på dynamiske omgivelser. Disse ændringer fører til forandringer i synapserne, hvor neuronerne kommunikerer med hinanden. Når neuroner skyder, frigiver de neurotransmittere fra deres aksoner ind i den synaptiske kløft. Neurotransmitterne binder sig til receptorer på andre neuroners dendritter, hvilket aktiverer eller hæmmer deres handlinger. Det neuron, der frigiver neurotransmitterne, er det præsynaptiske neuron, og det, der modtager neurotransmitterne, er det postsynaptiske neuron.
Neuroplasticitet kan være strukturel og funktionel. Strukturel plasticitet refererer til fysiske ændringer i nervesystemet, f.eks. hjernemassens volumen og antallet af dendritter. Funktionel plasticitet refererer til ændringer i interaktionen mellem neuroner, f.eks. styrken af nervebaner.
De oplevelser, vi gennemgår, producerer synaptiske ændringer, der kaldes aktivitetsafhængig plasticitet. Aktivitetsafhængig plasticitet, som kan være funktionel eller strukturel, er kernen i neuroplasticitet og er nødvendig for funktioner på højere niveau som f.eks. indlæring, hukommelse, helbredelse og adaptiv adfærd. Disse ændringer kan være akutte (kortvarige) eller langvarige.
Hvorfor er neuroplasticitet vigtigt?
Uden neuroplasticitet vil vi ikke være i stand til at vokse, lære og tilpasse os vores omgivelser. Vores livshistorier og erfaringer kan ændre strukturerne og netværkene i vores hjerner.
Neuroplasticitet spiller også en afgørende rolle i tilpasningen til sygdomstilstande og sansedefekter. Ændringer i hjernens plasticitet er forbundet med adskillige lidelser, herunder Alzheimers sygdom, Parkinsons sygdom, angst, depression, posttraumatisk stresslidelse og stofmisbrug.
For at illustrere, hvor utrolig hjernens funktionelle tilpasningsevne er, anslår undersøgelser af patienter med Parkinsons sygdom, at der ikke opstår motoriske symptomer, før en betydelig del af substantia nigras (SN) dopaminneuroner er gået tabt. Konservative skøn sætter tærsklen ved 30 % af neuronerne, men undersøgelser har fundet op til 70 % neurontab, før symptomerne begynder.
Et andet eksempel kommer fra en undersøgelse af mennesker, der er født blinde, eller som blev blinde meget tidligt i livet. Undersøgelsen viste, at læsning af punktskrift aktiverede neuroner i den visuelle cortex hos disse patienter, hvilket tyder på, at de neurale netværk havde tilpasset sig til at videresende signaler om "taktilt syn". Andre undersøgelser viste, at auditiv behandling hos blinde patienter på samme måde aktiverede den visuelle cortex.
Videnskaben om neuroplasticitet
Vi må undersøge de cellulære og subcellulære niveauer for at forstå videnskaben bag neuroplasticitet. Vi vil se, hvordan neuroner ændrer sig selv efter at have interageret med andre neuroner, ligesom vi tilpasser vores adfærd. Vi vil først udforske strukturel plasticitet gennem neurogenese, før vi dykker ned i princippet "fire together, wire together" om funktionel plasticitet.
Neurogenese
Mange af os har hørt, at vi har et bestemt antal neuroner ved fødslen, og at hver beskadiget neuron er en, der er strøget fra tavlen. Selv om denne opfattelse afspejler det relativt stabile antal neuroner i den voksne hjerne, er den ikke desto mindre forældet.
Neurogenese er dannelsen af nye neuroner. Neurogeneseraten er høj under fosterudviklingen og i den tidlige barndom, men oplever et kraftigt fald i de sene teenageår og i voksenalderen. Den eneste voksne hjernestruktur med klart etableret neurogenese er dentate gyrus (DG) i hippocampus, et område i hjernen, der er afgørende for indlæring og hukommelse.
Undersøgelser af dyre- og menneskemodeller tyder på, at neurogenese i hippocampus også er involveret i mange kognitive og stemningsrelaterede funktioner. Disse nydannede neuroner kan spille en rolle i forbindelse med frygt, angst, stress, mønstergenkendelse, rumlig hukommelse, opmærksomhed osv.
Selvom det er mindre etableret end hippocampus, tyder undersøgelser på, at lave niveauer af voksen neurogenese også kan forekomme i flere andre områder af hjernen. Specifikt kan voksen neurogenese forekomme i hjernebarkens neocortex (højere ordens funktioner), striatum (bevægelses- og belønningsveje) og lugtekolben (lugtbearbejdning).
Neurogenese er afgørende for at opretholde kognitive evner gennem hele livet og tilpasse sig visse neurologiske tilstande. Men kapaciteten for neurogenese i menneskehjerner falder med alderen, og neurogenese hos voksne forekommer kun i specifikke områder af hjernen. Hjerneplasticitetens arbejdshest er omkobling af hjernens kredsløb og ikke generering af nye neuroner.
Affyr sammen, forbind sammen
Den canadiske psykolog Donald Hebb postulerede, at når et præsynaptisk neuron gentagne gange aktiverer et postsynaptisk neuron, bliver deres forbindelse stærkere. Andre forskere gav denne hebbiske læringsteori kælenavnet "fire together, wire together". Det er en god huskeregel, men vi skal huske, at den oversimplificerer effekten af timing på neurale forbindelser.
Hebbisk læring danner grundlag for vores forståelse af spike-timing-afhængig plasticitet (STDP), som siger, at timingen af stimulering mellem to neuroner er afgørende for udfaldet. Hvis det præsynaptiske neuron fyrer lige før det postsynaptiske neuron, styrkes forbindelsen, hvilket betyder, at det postsynaptiske neuron nu lettere kan aktiveres af præsynaptisk stimulering.
Men hvis det præsynaptiske neuron fyrer lige efter det postsynaptiske neuron, svækkes forbindelsen, hvilket betyder, at det postsynaptiske neuron bliver sværere at aktivere. Hvis de to neuroner rent faktisk "fyrer sammen" samtidig, ændres styrken af deres forbindelse ikke.
Indtil videre involverer den mest accepterede model for denne mekanisme et fænomen kendt som langtidspotentiering (LTP). I LTP er den centrale neurotransmitter glutamat, den klassiske excitatoriske neurotransmitter. NMDA-glutamatreceptorer, som sidder på den postsynaptiske membran, formidler LTP. Magnesiumioner blokerer NMDA-receptorer ved baseline.
NMDA-receptoren uddriver magnesiumionen, når den postsynaptiske cellemembran aktiveres. Dette tillader passage af calciumioner gennem NMDA-receptorerne. Calciumionerne ændrer derefter fordelingen af arketypiske glutamatreceptorer, AMPA-receptorer, for at øge deres membranudtryk. Dermed bliver de postsynaptiske neuroner mere følsomme over for glutamat og lettere at aktivere.
LTP arbejder sammen med det beslægtede begreb langtidsdepression (LTD). LTD opstår, når det præsynaptiske neuron skyder for svagt til at aktivere det postsynaptiske neuron, eller når det postsynaptiske neuron begynder at skyde før det præsynaptiske neuron.
LTD foreslås at være involveret i den akutte stressrespons og kan ligge til grund for den afskaffelse af synapser, der sker ved neurodegenerative sygdomme. For eksempel involverer patogenesen af Alzheimers sygdom nedsat LTP og øget LTD. Men LTP er ikke altid godt, og LTD er ikke altid dårligt. Narkotika som kokain ændrer determinanterne for LTP/LTD-vejen, så brugen af dem unormalt stimulerer LTP og hæmmer LTD, hvilket fører til afhængighed.
Den LTP/LTD-afhængige neuroplastiske vej omstrukturerer synapserne. Synaptisk plasticitet ligger til grund for vores evne til at danne erindringer, lære og tilpasse vores fremtidige adfærd baseret på tidligere erfaringer.
Neuroplasticitet og læring
Læringsprocessen sker, når en organisme anvender tidligere erfaringer i nye situationer. Derfor er læring tæt forbundet med hukommelsesdannelse. Forskere søgte efter det, der kaldes hukommelsesengrammer, for at forbinde hjernens plasticitet med hukommelsesdannelse,
Hukommelsesengrammer fungerer som en bro mellem subcellulære ændringer og adfærdsændringer. Nogle af de mest robuste beviser for hukommelsesengrammer kom fra undersøgelser af frygtkonditionering, som refererer til en organismes tillærte reaktion på en neutral stimulus parret med en aversiv stimulus.
Forskere lod f.eks. mus høre en auditiv stimulus, f.eks. en bestemt melodi, og gav dem derefter et fodstød, som fik musene til at fryse. Til sidst frøs musene som reaktion på den auditive stimulus uden fodstødet, fordi de lærte at forbinde melodien med smerte. Undersøgelsen viste også, at fodstødet aktiverede neuroner i amygdala, og de samme neuroner begyndte at blive aktiveret som reaktion på den auditive stimulus. Derfor forklarede en ændring på celleniveau i nervebanerne adfærdsændringen. Andre konditioneringsstudier har fundet lignende hukommelsesengrammer, der involverer hippocampus, amygdala og hjernebarken.
Andre forskere brugte optogenetiske teknikker til at slå processen med LTP og LTD til og fra i specifikke hjerneområder hos mus. De fandt ud af, at når den optogenetiske manipulation af synaptisk plasticitet var rettet mod amygdala, kunne de deaktivere og derefter genaktivere de neurale netværk for specifikke frygtbetingede reaktioner. Med andre ord skabte de en direkte forbindelse mellem synaptisk plasticitet og læring.
Læringsprocesser på et højere niveau, som f.eks. eksplicit hukommelsesdannelse, involverer mere komplicerede mekanismer. Ikke desto mindre er synaptisk plasticitet, eller hjernens evne til at omkoble sig selv ved at tilføje nye forbindelser og fjerne uvedkommende, central for vores evne til at lære og vokse.
Neuroplasticitet og stress
Stress er en fysiologisk tilstand, som har store konsekvenser i hele kroppen. Under kronisk stress viser neuroner ændret morfologi. Dette fænomen er tydeligt i hippocampus. Ud over lærings- og hukommelsesfunktioner interagerer hippocampus med hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen (HPA), som modulerer stressresponsen.
Under kronisk stress trækker pyramidecellerne i hippocampus deres dendritter tilbage. Da de postsynaptiske neuroner modtager stimulation via deres dendritter, mindsker tilbagetrækningen af dendritter effektiviteten af synaptisk transmission og fører til reduktioner i hippocampus' volumen. Neuroner i den mediale præfrontale cortex viser lignende reaktioner på stress. Neuroner i amygdala gennemgår modsatte ændringer under kronisk stress, hvilket øger skaden på hippocampus.
Denne skadelige ændring i neuronal morfologi er dog reversibel. Som et tydeligt bevis på hjernens plastiske natur erstatter nye synapser dem, der er gået tabt på grund af stress, så snart stressfaktoren er afhjulpet. Lægemidler, der har til formål at stimulere neuroplasticitet, kan forhindre dendritisk tilbagetrækning og forbedre neurogenesen. Stressinduceret neuroinflammation bidrager også til synapsedegeneration, men nogle antiinflammatoriske lægemidler ser ud til at genoprette neurogenesen.
Neuroplasticitet og depression
Som tidligere nævnt er neurotransmittere molekyler, der fungerer som budbringere mellem neuroner. Serotonin er en vigtig neurotransmitter i reguleringen af humøret. Selektive serotonin-genoptagelseshæmmere (SSRI'er) er en klasse af antidepressiva, der retter sig mod serotoninreceptorer. Disse stoffer forhindrer, at serotonin fjernes fra synapserne, så de kan virke i længere tid. Undersøgelser har vist, at SSRI'er vender reduktioner i hjernens grå substans i forbindelse med depression og kan øge synaptisk plasticitet og neurogenese.
Den serotoninmedierede forbedring af neuroplasticiteten er knyttet til et molekyle kaldet hjernedrevet neurotrofisk faktor (BDNF). BDNF er afgørende for neural plasticitet, da det regulerer excitatoriske og inhibitoriske synaptiske signaler. Antidepressiva aktiverer udtrykket af BDNF og forbedrer dermed hjernens plasticitet. Derudover har undersøgelser vist, at direkte BDNF-infusioner i hippocampus giver antidepressive effekter, fremmer serotonerg neurogenese og øger dendritisk vækst.
Billeddannelsesstudier på mennesker viser, at patienter med depression har reduceret volumen i flere hjernestrukturer, herunder hippocampus. Ud over dysregulering af humøret kan dette påvirke de kognitive evner. Antidepressiva kan afhjælpe udtømningen af hippocampus, muligvis gennem neurogenese-afhængige mekanismer. Ikke-medicinske interventioner mod depression, som f.eks. fysisk træning, meditation, åndedrætsarbejde og læring, har også vist sig at påvirke den neurale plasticitet.
Udnyttelse af neuroplasticitet
Selvom hjernens plasticitet aftager med alderen, gennemgår den voksne hjerne stadig forandringer. Der findes farmakologiske tilgange til nogle tilstande, der påvirkes af nedsat neuroplasticitet, f.eks. antidepressiva. Men der er også mange ikke-farmakologiske strategier til at forbedre neuroplasticiteten, herunder yoga, mindfulness-træning, kost og fysisk træning. Disse strategier har generelt til formål at reducere stress og neuroinflammation.
Yoga, meditation og vejrtrækning
Som tidligere nævnt spiller stress en stor rolle for neuroplasticiteten. Mentale og fysiske øvelser, der reducerer stress, kan hjælpe med at udnytte neuroplasticitetens kraft. For eksempel viste forskellige undersøgelser, at yoga, tai chi og dybe vejrtrækningsøvelser reducerede stress- og neuroinflammationsmarkører. Disse øvelser kan afbøde virkningerne af akut og kronisk stress, reducere smerter og forbedre søvnkvaliteten.
Forskning tyder på, at mindfulness-træning og meditation kan øge tætheden af grå og hvid substans. Derudover kan generel læring og berigelse øge neurogenesen i DG-regionen i hippocampus, det primære sted for neurogenese hos voksne.
Mindfulness kan omforme hjernen på et strukturelt niveau og give holistiske fordele. Derudover forbedrer mindfulnesstræning koncentration og fokus, hvilket fremmer aktivitetsafhængig hjerneplasticitet. Med andre ord reducerer fysiske og guidede mentale øvelser stressinduceret neuroinflammation og forbedrer koncentrationen, hvilket synergistisk forbedrer neuroplasticiteten.
Kost, kosttilskud og fysisk træning
Mange naturlige forbindelser og lægeurter ser ud til at have neurologiske fordele. En af dem, der ofte fås i form af kosttilskud, er ginkgo biloba, som fremmer neurogenese og synapsedannelse i hippocampus og øger produktionen af BDNF.
Antioxidanter har også antiinflammatoriske og neurobeskyttende virkninger. Antioxidanter beskytter nervesystemet mod oxidativ stress, som er skader forårsaget af naturlige biprodukter fra iltmetabolismen. Kroppen producerer typisk tilstrækkeligt med antioxidanter, men vi kan supplere med resveratrolholdige fødevarer som blåbær, tranebær, mørk chokolade og pistacienødder.
Motion understøtter også neuroplasticitet. Højintensiv fysisk aktivitet kan fremkalde neurogenese i hippocampus, mens moderat og lavintensiv aktivitet kan forbedre neuronernes overlevelse og hukommelse. Forskning tyder på, at fysisk aktivitet også fremmer neurogenese i hippocampus ved at øge blodgennemstrømningen til hjernen.
Der er en advarsel om, at højintensiv eller udmattende fysisk træning kan øge iltmetabolismen til et punkt, hvor kroppens naturlige antioxidanter ikke i tilstrækkelig grad kan modvirke oxidativ stress. Undersøgelser har vist, at træning som f.eks. maratonløb kan øge det oxidative stress og inflammation og undertrykke immunforsvaret. Tilskud med antioxidanter og multivitaminer før og efter højintensiv træning kan dog forhindre disse ulemper.
Konklusioner
Neuroplasticitet beskriver potentialet for vores centralnervesystem til at ændre sig selv ved specifik stimulering. De to vigtigste veje til neuroplasticitet er neurogenese og aktivitetsafhængig synaptisk plasticitet. Neuroplasticitet er afgørende for indlæring, hukommelse og regulering af humøret. Nedsat eller ændret neuroplasticitet er involveret i patogenesen af mange neurodegenerative og neuropsykologiske lidelser. Da neuroplasticitet er følsom over for stress, kan fysiske og mentale stressreduktionsøvelser hjælpe med at fremme neuroplasticitet og hjælpe os med at få en mere sund hjerne.
Ofte stillede spørgsmål
Hvad er neuroplasticitet?
Neuroplasticitet, eller neural plasticitet, er hjernens evne til at ændre sin struktur og sine funktioner for at tilpasse sig nye oplevelser. Den spiller en rolle i indlæring, hukommelsesdannelse og helbredelse af neurologiske sygdomme og skader.
Hvad er et eksempel på neuroplasticitet?
Når vi gør nye erfaringer, bruger vi ofte det, vi lærer, til at tilpasse vores fremtidige adfærd. Disse ændringer er ikke kun adfærdsmæssige; hjernen ændrer også sin struktur og sine signalveje. Hjernens plasticitet er også grunden til, at fantomsmerter opstår, da hjernen tilpasser sig tabet af nerve i et amputeret lem.
Hvad er de to hovedtyper af neuroplasticitet?
Neural plasticitet kan være strukturel eller funktionel. Strukturel neural plasticitet er, når hjernen og neuronerne ændrer sig fysisk. For eksempel vokser nye neuroner via neurogenese, eller eksisterende neuroner får nye dendritter. Funktionel neural plasticitet ændrer hjernens neurale netværk for at skabe eller ændre funktionelle resultater.
Hvad øger hjernens plasticitet?
Nervesystemets plasticitet kan beskyttes og forbedres direkte og gennem metoder, der mindsker stress og inflammation. Eksempler er yoga, læring, mindfulness, antioxidanter og fysisk træning.
Hvordan er neuroplasticitet relateret til det overordnede felt neurobiologi og neurotransmitternes rolle?
Neuroplasticitet fremhæver hjernens bemærkelsesværdige evne til at omforme og udvikle sig på baggrund af erfaringer og læring. Dette adaptive fænomen er et specialiseret emne inden for det bredere studie af neurobiologi. Desuden er neurotransmittere, hjernens kemiske kurerer, afgørende for at lette de ændringer og tilpasninger, som neuroplasticitet omfatter.
Referencer
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
Klinisk progression i Parkinsons sygdom og aksonernes neurobiologi - PMC
(PDF) Aktivering af den primære visuelle cortex ved braillelæsning hos blinde forsøgspersoner
Rekalibrering af relevansen af voksen neurogenese - ScienceDirect
NMDA-receptorafhængig langtidspotentiering og langtidsdepression (LTP/LTD)
Hukommelsesengrammer: At huske fortiden og forestille sig fremtiden - PMC
Neuroplasticitet hos voksne: Mere end 40 års forskning - PMC
BDNF - en vigtig transducer af antidepressive effekter - PMC
(PDF) Udnyttelse af neuroplasticitet: Moderne tilgange og klinisk fremtid
Forbedring af potentialet for neuroplasticitet | Journal of Neuroscience
Ansvarsfraskrivelse
Indholdet af denne artikel er kun til orientering og er ikke tænkt som erstatning for professionel medicinsk rådgivning, diagnose eller behandling. Det anbefales altid at konsultere en kvalificeret sundhedsudbyder, før du foretager sundhedsrelaterede ændringer, eller hvis du har spørgsmål eller bekymringer om dit helbred. Anahana er ikke ansvarlig for eventuelle fejl, udeladelser eller konsekvenser, der kan opstå som følge af brugen af de givne oplysninger.
