Neuroplasticita popisuje schopnost mozku měnit se a přizpůsobovat. Mozek je pozoruhodně tvárný orgán. Jak rosteme a učíme se, naše zkušenosti se množí a naše mozkové buňky se vyvíjejí. Tyto strukturální změny vytvářejí nervové dráhy, které nám umožňují aplikovat to, co jsme se naučili v minulosti, na nové výzvy.
Lidský mozek dokáže zvládnout některé z nejúžasnějších cest k zotavení. Slyšíme příběhy pacientů po mrtvici, kteří se znovu učí číst a psát, a sportovců, kteří po úrazech mozku znovu získávají jemnou motoriku. Tyto výkony jsou možné díky silné plasticitě našeho nervového systému.
Centrální nervový systém (mozek a mícha) je základem veškerého myšlení, pohybu, emocí a paměti - v podstatě lidského prožívání. Porozumět neuroplasticitě znamená pochopit dynamickou povahu našeho mozku a zbytku nervové soustavy. Odtud můžeme začít tušit, jak můžeme tento potenciál využít.
"Neuroplasticita je definována jako schopnost nervového systému reagovat na vnější nebo vnitřní podněty reorganizací své funkce, struktury nebo spojení. Má významnou funkční, ale i terapeutickou roli napříč mozkovými onemocněními, stejně jako ve zdraví," uvádí se v dokumentu Journal of Neuroscience.
Neurony neboli nervové buňky mohou upravovat své vzorce genové exprese v reakci na dynamické prostředí. Tyto změny vedou ke změnám v synapsích, kde spolu neurony komunikují. Když neurony vystřelí, uvolňují neurotransmitery ze svých axonů do synaptické štěrbiny. Neurotransmitery se vážou na receptory na dendritech jiných neuronů, které aktivují nebo inhibují jejich činnost. Neuron, který neurotransmitery uvolňuje, je presynaptický neuron, a ten, který neurotransmitery přijímá, je postsynaptický neuron.
Neuroplasticita může být strukturální a funkční. Strukturální plasticita se týká fyzických změn v nervovém systému, jako je objem mozkové hmoty a počet dendritů. Funkční plasticita se týká změn interakcí mezi neurony, například síly nervových drah.
Zkušenosti, kterými procházíme, vyvolávají synaptické změny, kterým se říká plasticita závislá na aktivitě. Plasticita závislá na činnosti, která může být funkční nebo strukturální, leží v centru neuroplasticity a je nezbytná pro funkce vyšší úrovně, jako je učení, paměť, hojení a adaptivní chování. Tyto změny mohou být akutní (krátkodobé) nebo dlouhodobé.
Neuroplasticita hraje klíčovou roli také při adaptaci na chorobné stavy a smyslové deficity. Změny plasticity mozku jsou spojeny s řadou poruch, včetně Alzheimerovy choroby, Parkinsonovy choroby, úzkosti, deprese, posttraumatické stresové poruchy a drogové závislosti.
Pro ilustraci, jak neuvěřitelná je funkční přizpůsobivost mozku, studie pacientů s Parkinsonovou chorobou odhadují, že motorické příznaky se objeví až po ztrátě podstatné části dopaminových neuronů substantia nigra (SN). Konzervativní odhady stanovují tuto hranici na 30 % neuronů, ale studie zjistily až 70% ztrátu neuronů před nástupem příznaků.
Další příklad pochází ze studie lidí, kteří se narodili slepí nebo kteří oslepli velmi brzy v životě. Studie zjistila, že čtení Braillova písma aktivovalo neurony ve zrakové kůře těchto pacientů, což naznačuje, že neuronální sítě se přizpůsobily přenosu signálů "hmatového vidění". Jiné studie zjistily, že zpracování sluchu u nevidomých pacientů podobně aktivovalo zrakovou kůru.
Mnozí z nás už slyšeli, že při narození máme určitý počet neuronů a každý poškozený neuron je jeden vyškrtnutý z tabulky. Tento názor sice odráží relativně stabilní počet neuronů v dospělém mozku, nicméně je zastaralý.
Neurogeneze je tvorba nových neuronů. Míra neurogeneze je vysoká během vývoje plodu a raného dětství, ale v pozdním dospívání a dospělosti zažívá prudký pokles. Jedinou mozkovou strukturou dospělého člověka s jasně prokázanou neurogenezí je dentátní gyrus (DG) hipokampu, oblast mozku kritická pro učení a paměť.
Studie na zvířecích a lidských modelech naznačují, že hipokampální neurogeneze se podílí také na mnoha kognitivních funkcích a funkcích souvisejících s náladou. Tyto nově vzniklé neurony mohou hrát roli ve strachu, úzkosti, stresu, rozpoznávání vzorů, prostorové paměti, pozornosti atd.
Ačkoli je to méně prokázané než v hipokampu, studie naznačují, že nízká úroveň neurogeneze dospělých se může vyskytovat i v několika dalších oblastech mozku. Konkrétně se neurogeneze dospělých může vyskytovat v neokortexu mozkové kůry (funkce vyššího řádu), ve striatu (dráhy pohybu a odměny) a v čichovém bulbu (zpracování čichu).
Neurogeneze má zásadní význam pro udržení kognitivních schopností po celý život a pro adaptaci na některé neurologické stavy. Schopnost neurogeneze v lidském mozku však s věkem klesá a neurogeneze v dospělosti probíhá pouze ve specifických oblastech mozku. Pracovní náplní plasticity mozku je přepojování mozkových obvodů, nikoliv tvorba nových neuronů.
Kanadský psycholog Donald Hebb postuloval, že když presynaptický neuron opakovaně aktivuje postsynaptický neuron, jejich spojení sílí. Jiní vědci tuto Hebbovu teorii učení přezdívají "fire together, wire together". Je to skvělá mnemotechnická pomůcka, ale musíme si uvědomit, že příliš zjednodušuje vliv časování na nervová spojení.
Hebbovské učení tvoří základ našeho chápání plasticity závislé na načasování hrotu (STDP), která říká, že načasování stimulace mezi dvěma neurony je rozhodující pro určení výsledku. Pokud presynaptický neuron vystřelí těsně před postsynaptickým neuronem, spojení se posílí, což znamená, že postsynaptický neuron může být nyní snadněji aktivován presynaptickou stimulací.
Pokud však presynaptický neuron vystřelí těsně za postsynaptickým neuronem, spojení se oslabí, což znamená, že postsynaptický neuron se hůře aktivuje. Pokud oba neurony skutečně "vystřelí" současně, síla jejich spojení se nemění.
Dosud nejpřijatelnější model tohoto mechanismu zahrnuje jev známý jako dlouhodobá potenciace (LTP). Při LTP je ústředním neurotransmiterem glutamát, klasický excitační neurotransmiter. NMDA glutamátové receptory, které se nacházejí na postsynaptické membráně, zprostředkovávají LTP. Ionty hořčíku blokují NMDA receptory v základním stavu.
NMDA receptor vypuzuje hořečnaté ionty, když se postsynaptická buněčná membrána aktivuje. To umožňuje průchod vápenatých iontů přes NMDA receptory. Vápníkové ionty pak modifikují distribuci archetypálních glutamátových receptorů, AMPA receptorů, a zvyšují tak jejich membránovou expresi. Postsynaptické neurony se tak stávají citlivějšími na glutamát a snadněji se aktivují.
LTP funguje společně se souvisejícím konceptem dlouhodobé deprese (LTD). K LTD dochází, když presynaptický neuron střílí příliš slabě na to, aby aktivoval postsynaptický neuron, nebo když postsynaptický neuron začne střílet dříve než presynaptický neuron.
Předpokládá se, že LTD se podílí na akutní reakci na stres a může být základem rušení synapsí, ke kterému dochází u neurodegenerativních onemocnění. Například patogeneze Alzheimerovy choroby zahrnuje snížení LTP a zvýšení LTD. LTP však není vždy dobrá a LTD není vždy špatná. Drogy jako kokain mění determinanty dráhy LTP/LTD tak, že jejich užívání abnormálně stimuluje LTP a inhibuje LTD, což vede k závislosti.
Neuroplastická dráha závislá na LTP/LTD restrukturalizuje synapse. Synaptická plasticita je základem naší schopnosti vytvářet si vzpomínky, učit se a přizpůsobovat své budoucí chování na základě minulých zkušeností.
Paměťové engramy fungují jako most mezi subcelulárními změnami a změnami chování. Jedny z nejpřesvědčivějších důkazů o existenci paměťových engramů pocházejí ze studií o podmiňování strachu, které se týká naučené reakce organismu na neutrální podnět spojený s averzivním podnětem.
Výzkumníci například pouštěli myším zvukový podnět, například určitou melodii, a poté jim dali nožní šok, který způsobil, že myši ztuhly. Nakonec myši ztuhly i v reakci na zvukový podnět bez šoku nohou, protože se naučily spojovat melodii s bolestí. Studie také zjistila, že šok nohou aktivoval neurony v amygdale a tytéž neurony se začaly aktivovat v reakci na sluchový podnět. Změna na úrovni buněk v nervových drahách tedy vysvětlovala změnu chování. Jiné studie podmiňování zjistily podobné paměťové engramy zahrnující hipokampus, amygdalu a mozkovou kůru.
Jiní vědci použili optogenetické techniky k zapínání a vypínání procesu LTP a LTD ve specifických oblastech mozku u myší. Zjistili, že když se optogenetická manipulace synaptické plasticity zaměřila na amygdalu, mohli deaktivovat a poté znovu aktivovat neuronální sítě pro specifické reakce podmiňující strach. Jinými slovy, poskytli přímé spojení mezi synaptickou plasticitou a učením.
Procesy učení na vyšší úrovni, jako je například tvorba explicitní paměti, zahrnují složitější mechanismy. Nicméně synaptická plasticita, neboli schopnost mozku měnit své zapojení, přidávat nová spojení a odstraňovat cizí, je pro naši schopnost učit se a růst klíčová.
Stres je fyziologický stav, který má rozsáhlé důsledky pro celé tělo. Při chronickém stresu se mění morfologie neuronů. Tento jev je patrný v hipokampu. Kromě funkcí učení a paměti hipokampus spolupracuje s osou hypotalamus-hypofýza-nadledviny (HPA), která moduluje reakci na stres.
Při chronickém stresu pyramidové buňky v hipokampu zatahují své dendrity. Vzhledem k tomu, že postsynaptické neurony dostávají stimulaci prostřednictvím svých dendritů, retrakce dendritů snižuje účinnost synaptického přenosu a vede ke zmenšení objemu hipokampu. Neurony v mediální prefrontální kůře vykazují podobné reakce na stres. Neurony v amygdale podléhají při chronickém stresu opačným změnám, které zvyšují poškození hipokampu.
Tato škodlivá změna morfologie neuronů je však reverzibilní. Jasným projevem plastické povahy mozku je, že nové synapse nahrazují ty, které byly ztraceny v důsledku stresu, jakmile se stresor zmírní. Léky, jejichž cílem je stimulovat neuroplasticitu, mohou zabránit retrakci dendritů a posílit neurogenezi. K degeneraci synapsí přispívá také stresem vyvolaný neurozánět, ale zdá se, že některé protizánětlivé léky neurogenezi obnovují.
Jak již bylo uvedeno dříve, neurotransmitery jsou molekuly, které působí jako poslové mezi neurony. Serotonin je základním neurotransmiterem při regulaci nálady. Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) jsou skupinou antidepresiv, která se zaměřují na serotoninové receptory. Tyto léky zabraňují odstraňování serotoninu ze synapsí, což jim umožňuje zůstat déle účinné. Studie ukázaly, že SSRI zvracejí úbytek šedé hmoty mozkové spojený s depresí a mohou zvyšovat synaptickou plasticitu a neurogenezi.
Zvýšení neuroplasticity zprostředkované serotoninem souvisí s molekulou zvanou neurotrofický faktor odvozený od mozku (BDNF). BDNF má zásadní význam pro nervovou plasticitu, protože reguluje excitační a inhibiční synaptické signály. Antidepresiva aktivují expresi BDNF, čímž zvyšují plasticitu mozku. Studie navíc zjistily, že přímé infuze BDNF do hipokampu vyvolávají antidepresivní účinky, podporují serotonergní neurogenezi a zvyšují růst dendritů.
Zobrazovací studie u lidí ukazují, že pacienti s depresí mají zmenšený objem v několika mozkových strukturách, včetně hipokampu. Kromě poruch nálady to může mít vliv na kognitivní schopnosti. Antidepresiva mohou úbytek hipokampu zachránit, pravděpodobně prostřednictvím mechanismů závislých na neurogenezi. Ukazuje se, že nemedikamentózní intervence při depresi, jako je fyzické cvičení, meditace, dechová cvičení a učení, rovněž ovlivňují nervovou plasticitu.
Jak již bylo uvedeno výše, stres hraje v neuroplasticitě významnou roli. Duševní a fyzická cvičení, která snižují stres, mohou pomoci využít sílu neuroplasticity. Různé studie například zjistily, že jóga, tai-či a hluboká dechová cvičení snižují stres a markery neurozánětu. Tato cvičení mohou tlumit účinky akutního a chronického stresu, snižovat bolest a zlepšovat kvalitu spánku.
Výzkum naznačuje, že trénink všímavosti a meditace mohou zvýšit hustotu šedé a bílé hmoty. Kromě toho může obecné učení a obohacování zvýšit neurogenezi v oblasti DG hipokampu, primárním místě neurogeneze dospělých.
Mindfulness dokáže přepojit mozek na strukturální úrovni a přináší tak celostní výhody. Kromě toho trénink všímavosti zlepšuje koncentraci a soustředění, což podporuje plasticitu mozku závislou na činnosti. Jinými slovy, fyzická a řízená mentální cvičení snižují stresem vyvolaný neurozánět a zlepšují koncentraci, čímž synergicky posilují neuroplasticitu.
Zdá se, že mnoho přírodních látek a léčivých bylin má neurologické účinky. Jednou z nich, která je běžně dostupná ve formě doplňků stravy, je ginkgo biloba, která podporuje neurogenezi a tvorbu synapsí v hipokampu a zvyšuje produkci BDNF.
Antioxidanty mají také protizánětlivé a neuroprotektivní účinky. Antioxidanty chrání nervový systém před oxidativním stresem, poškozením způsobeným přirozenými vedlejšími produkty metabolismu kyslíku. Tělo si obvykle vytváří dostatečné množství antioxidantů, ale můžeme je doplnit potravinami obsahujícími resveratrol, jako jsou borůvky, brusinky, hořká čokoláda a pistácie.
Cvičení také podporuje neuroplasticitu. Fyzická aktivita vysoké intenzity může vyvolat neurogenezi hipokampu, zatímco aktivita střední a nízké intenzity může zlepšit přežívání neuronů a paměť. Výzkum naznačuje, že fyzická aktivita podporuje hipokampální neurogenezi také zvýšením průtoku krve mozkem.
Existuje však výhrada, že vysoce intenzivní nebo vyčerpávající fyzická aktivita může zvýšit metabolismus kyslíku do té míry, že přirozené antioxidanty organismu nemohou dostatečně čelit oxidačnímu stresu. Studie ukázaly, že cvičení, jako je maratonský běh, může zvýšit oxidační stres a zánět a potlačit imunitní funkce. Doplnění antioxidantů a multivitamínů před a po vysoce intenzivním cvičení však může těmto nevýhodám zabránit.
Neuroplasticita popisuje potenciál našeho centrálního nervového systému měnit se po specifické stimulaci. Dvěma hlavními cestami neuroplasticity jsou neurogeneze a synaptická plasticita závislá na aktivitě. Neuroplasticita má zásadní význam pro učení, paměť a regulaci nálady. Snížená nebo změněná neuroplasticita se podílí na patogenezi mnoha neurodegenerativních a neuropsychologických poruch. Jelikož je neuroplasticita citlivá na stres, mohou cvičení na snížení fyzického a psychického stresu pomoci podpořit neuroplasticitu a pomoci nám ukrýt zdravější mozek.
Neuroplasticita neboli nervová plasticita je schopnost mozku měnit svou strukturu a funkce, aby se přizpůsobil novým zkušenostem. Hraje roli při učení, tvorbě paměti a zotavování z neurologických onemocnění a úrazů.
Když procházíme novými zkušenostmi, často využíváme to, co jsme se naučili, k přizpůsobení našeho budoucího chování. Tyto změny se netýkají pouze chování, mozek mění také svou strukturu a signální dráhy. Plasticita mozku je také důvodem vzniku fantomové bolesti končetin, protože mozek se přizpůsobuje ztrátě nervu v amputované končetině.
Nervová plasticita může být strukturální nebo funkční. Strukturální neurální plasticita je taková, kdy se mozek a neurony fyzicky mění. Například nové neurony rostou prostřednictvím neurogeneze nebo stávajícím neuronům rostou nové dendrity. Funkční neuronální plasticita mění neuronální sítě mozku tak, aby vytvářely nebo měnily funkční výsledky.
Plasticitu nervového systému lze chránit a zvyšovat přímo a prostřednictvím přístupů, které snižují stres a zánět. Příklady zahrnují jógu, učení, praktiky všímavosti, antioxidanty a fyzické cvičení.
Neuroplasticita zdůrazňuje pozoruhodnou schopnost mozku přetvářet se a vyvíjet na základě zkušeností a učení. Tento adaptivní jev je specializovaným tématem v rámci širšího studia neurobiologie. Neurotransmitery, chemičtí kurýři mozku, jsou navíc zásadní pro usnadnění změn a úprav, které neuroplasticita zahrnuje.
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
Klinická progrese Parkinsonovy nemoci a neurobiologie axonů - PMC
(PDF) Aktivace primární zrakové kůry při čtení Braillova písma u nevidomých osob
Překalibrování významu neurogeneze dospělých - ScienceDirect
Dlouhodobá potenciace závislá na NMDA receptorech a dlouhodobá deprese (LTP/LTD)
Paměťové engramy: Vzpomínání na minulost a představování si budoucnosti - PMC
Neuroplasticita dospělých: Více než 40 let výzkumu - PMC
BDNF - klíčový převodník antidepresivních účinků - PMC
(PDF) Využití neuroplasticity: Moderní přístupy a klinická budoucnost
Zlepšení potenciálu neuroplasticity | Journal of Neuroscience
Obsah tohoto článku má pouze informativní charakter a nenahrazuje odborné lékařské poradenství, diagnózu nebo léčbu. Před provedením jakýchkoli změn souvisejících se zdravím nebo v případě jakýchkoli otázek či obav týkajících se vašeho zdraví se vždy doporučuje poradit se s kvalifikovaným poskytovatelem zdravotní péče. Společnost Anahana neodpovídá za žádné chyby, opomenutí nebo následky, které mohou vzniknout v důsledku použití poskytnutých informací.